Specifikke molekylære signaler frigivet af bugspytkirtelkræftceller er blevet bestemt. Kræft i bugspytkirtlen opdages normalt, efter at sygdommen har spredt sig, og kemoterapi har ofte ingen effekt på at bremse udviklingen af kræft. Selv med behandling kan de fleste patienter kun overleve i omkring seks måneder efter at have fået diagnosen bugspytkirtelkræft.
Ved kræft i bugspytkirtlen er fibroblaster rigelige, der tegner sig for næsten 90% af tumormassen. Denne matrix forhindrer kræftlægemidler i at trænge ind i målet. Derudover udskiller stromaceller faktorer, der bidrager til tumorvækst. Forskere ved professor David Tuvesons laboratorium ved Cold Spring Harbor Laboratory (CSHL) mener, at forskellige typer behandlinger kan være bedre. En del af problemet er, at kræftceller i bugspytkirtlen er beskyttet af den tætte matrix, der omgiver dem. Stroma er en blanding af ekstracellulære komponenter og ikke-kræftceller kaldet stroma. Alle solide tumorer indeholder stroma. Det er udfordrende at overvinde de beskyttende virkninger af matrixen, men som rapporteret i tidsskriftet Cancer Discovery den 26. oktober 2018, peger den nye ledetråd fra Tuveson-holdet på en lovende strategi. De nye resultater indikerer, at lægemidler, der retter sig mod den korrekte cellulære vej, ikke kun forhindrer tumorstøttende celler i matrixen, de kan også blive rekrutteret til kampen mod kræft.
Nøglen til matrixen er fibroblaster, som kan producere bindevæv i matrixen, og som også kan producere faktorer, der fremmer væksten af kræftceller og forhindrer immunsystemet i at angribe kræftceller. Sidste år opdagede Tuvesons team, at bugspytkirteltumorstroma indeholder mindst to typer fibroblaster. Den ene type viser træk, der vides at understøtte tumorvækst, og den anden type viser modsatte virkninger. Den gode nyhed er, at identiteten af fibroblaster ikke er fastlagt, og tumor-fremmende fibroblaster kan blive tumorbegrænsende faktorer. Giulia Biffi, en postdoc-forsker i Tuveson-laboratoriet, forklarede: "Disse celler kan forvandle sig til hinanden, afhængigt af de spor, de får fra mikromiljøet og kræftceller. I teorien kan du transformere tumorfremmende celler til tumorundertrykkere. Det er ikke kun at udtømme tumorfremmende celler. ”De fandt ud af, at IL-1 driver fibroblaster med tumorfremmende egenskaber. De opdagede også, hvordan et andet molekyle, TGF-β, dækker dette signal og holder fibroblaster i en potentielt anti-cancer tilstand. Biffi sagde, at patienter kan drage størst fordel af kombinationen af behandlinger rettet mod kræftceller og den mikromiljømæssige del, der understøtter deres vækst.
https://www.medindia.net/news/pancreatic-cancer-fresh-insights-183360-1.htm
