Эмчек жана энелик бездин рагы
Эгерде сиз эмчек жана энелик бездин рагы менен ооруган болсоңуз, анда генетикалык тесттен өткөндөн кийин сиз BRCA1/2 мутациясынын рагы экениңизди байкайсыз жана сиздин өмүрүңүз сакталат. Глобалдык онкологдор тармагынын маалыматы боюнча, Niraparib, PARP генине багытталган максаттуу дары, үчүнчү фазадагы клиникалык сыноонун укмуштуудай натыйжаларынан улам ушул жылдын төртүнчү чейрегинде маркетингге сунушталат. Бул дарынын укмуштуудай клиникалык сыноо маалыматтарынан улам, бул дары FDA тарабынан бекитилет деп шектенбесек болот. Дары-дармектерди иштеп чыгуу боюнча максаттуу компания Tesaro акциясынын баасы бул жылыштан улам бир заматта 37 доллардан 77 долларга чейин көтөрүлдү.
Нирапариб кандай дары?
It is an oral targeted drug that targets the PARP gene and is not effective for any cancer. It mainly targets cancers with mutations in the BRCA1 / 2 gene, such as жумурткалардын рагы and breast cancer. It reflects the “precision treatment” concept of modern medicine. Patients with ovarian and эмчек рагы need genetic testing to find out if they have a BRCA1 / 2 mutation.
Нирапарибдин дарылоосу кандай керемет?
Тесаро өнүккөн химиотерапиядан кийин кайталанган энелик бездин рагы менен ооруган бейтаптар үчүн Нирапарибдин III фазасынын клиникалык маалыматтарын чыгарды. Натыйжалар көрсөткөндөй, BRCA ген мутациясы бар жумуртка безинин рагы үчүн Нирапариб суткасына бир жолу оозеки кабыл алынып, оорунун орточо жашоосу 21 айды түздү, ал эми контролдоо тобунда (жалгыз химиотерапия алган бейтаптар) 5.5 ай прогрессивдүү жашайт. . 21 айга каршы 5.5 ай, жашоо убактысы дээрлик 4 эсе көп! Бул көрсөткүч өтө коркунучтуу, анткени көпчүлүк жаңы дарылардын узак жашоосу бир нече айды гана түзөт. Башкача айтканда, Niraparib колдонгон BRCA мутациялары бар бейтаптар орто эсеп менен 21 айдан ашык жашай алышат. Бул кайра өнүккөн энелик безинин рагы менен ооруган бейтаптар үчүн абдан таң калыштуу.
Нирапариб рактын кайсы түрүн дарылайт?
PARP жана BRCA клеткалардагы ДНК мутацияларын оңдоо үчүн жооптуу эки негизги гендер жана алар клеткаларыбыздын ден соолугун коргоо үчүн "оң жана сол коргоо ыкмасы" болуп саналат. Айлана-чөйрөнүн таасиринен ДНК мутациялары биздин денебизде каалаган убакта, каалаган жерде пайда болот, бирок бул эки коргоо ыкмасы бар болгондуктан, ДНК мутацияларына кепилдик берилгенден кийин, 99.9999% дан ашыгы ийгиликтүү оңдолот, антпесе рак оорусуна чалдыгышы мүмкүн. азыркыдан алда канча жогору болот.
Бирок кээ бир адамдар үчүн тубаса же пайда болгон себептерден улам клетканын BRCA генинин өзү мутацияга учурап, активдүүлүгүн жоготот, ошондуктан ДНК мутациясынан кийин оңдоо ыктымалдыгы абдан начарлайт жана ген мутациялары тездик менен топтолот. Бул топтун рак ыктымалдыгы абдан жогорулайт.
Although PARP inhibitors are mainly targeted at breast and ovarian cancer, some patients with other cancers also carry BRCA mutations or other DNA repair defects. They theoretically use PARP-targeted drugs to work well, including some простата рагы. , Fallopian tube cancer, pancreatic cancer, childhood курч миелоиддик лейкемия, etc. Clinical trials for these cancers are ongoing, and the world is waiting to see the results.
