परिपक्व टी-सेल ट्यूमर, जैसे गैर-हॉजकिन टी-सेल लिंफोमा, अत्यधिक आक्रामक और दवा प्रतिरोधी होते हैं, और रोगियों में अक्सर खराब रोग का निदान होता है। हाल ही में, दो लेखों की "नेचर" श्रृंखला ने गैर-हॉजकिन के टी-सेल लिंफोमा के रोगजनन की एक नई व्याख्या प्रकाशित की, इस प्रकार इस प्रकार के घातक लिंफोमा के लिए नए उपचारों के प्रभावी विकास के लिए एक नई दिशा प्रदान की गई।
पहले अध्ययन में, Wartewig टीम ने लेट-ऑनसेट टी-सेल लिंफोमा (प्रकृति। Doi: 10.1038 / nature24649) के ट्रांसजेनिक माउस मॉडल के निर्माण के लिए संलयन प्रोटीन ITK-SYK का उपयोग किया, और पाया कि PDCD1 की एकल या दोहरी प्रति। PD1 प्रोटीन की जीन एन्कोडिंग को हटा दिया गया था। टी सेल लिंफोमा तेजी से घातक परिवर्तन से गुजरता है और माउस मॉडल की मृत्यु को तेज करता है। इसके अलावा, PD1 या PD-L1 अवरोधकों के आवेदन समान प्रभाव पैदा कर सकते हैं। संबंधित तंत्र यह है कि पीडी 1 पीटीएन अभिव्यक्ति को नियंत्रित करता है और ट्यूमर घातक प्रसार मार्ग PI3K को रोकता है।
एक अन्य लेख में, मैकियोसिया एट अल। सीएआर-टी कोशिकाओं के निर्माण के लिए काइमेरिक एंटीजन रिसेप्टर टी सेल इम्यूनोथेरेपी (सीएआर-टी) थेरेपी (नेट मेड। डोई: 10.1038 / एनएम.4444) का उपयोग किया गया जो विशेष रूप से टीआरबीसी1 को लक्षित करती है लेकिन टीआरबीसी2 को नहीं। टीआरबीसी1-पॉजिटिव टी-सेल कार्सिनोमा का इलाज करने के लिए। ट्यूमर कोशिकाओं को नष्ट करते हुए, संक्रमण से लड़ने के लिए पर्याप्त टी कोशिकाएं छोड़ता है। इस पद्धति का क्लिनिकल परीक्षण आधिकारिक तौर पर 2018 में शुरू किया जाएगा।
प्रकृति के वरिष्ठ संपादक मेगन कुलली ने कहा कि उपर्युक्त महत्वपूर्ण निष्कर्ष परिपक्व टी-सेल दुर्दमताओं के उपचार के लिए एक नई उपचार रणनीति प्रदान करते हैं और चेतावनी देते हैं कि ये ट्यूमर पीडी 1 या पीडीएल 1 अवरोधकों के साथ इलाज के लिए उपयुक्त नहीं हैं।
