Spesifikke molekylære signaler frigitt av kreftceller i bukspyttkjertelen har blitt bestemt. Bukspyttkjertelkreft oppdages vanligvis etter at sykdommen har spredt seg, og kjemoterapi har ofte ingen effekt på å bremse utviklingen av kreft. Selv med behandling kan de fleste pasienter bare overleve i omtrent seks måneder etter å ha blitt diagnostisert med kreft i bukspyttkjertelen.
Ved kreft i bukspyttkjertelen er fibroblaster rikelig, og utgjør nesten 90 % av svulstmassen. Denne matrisen forhindrer kreftmedisiner fra å komme inn i målet. I tillegg skiller stromale celler ut faktorer som bidrar til tumorvekst. Forskere ved professor David Tuvesons laboratorium ved Cold Spring Harbor Laboratory (CSHL) mener at ulike typer behandlinger kan bli bedre. En del av problemet er at kreftcellene i bukspyttkjertelen er beskyttet av den tette matrisen som omgir dem. Stroma er en blanding av ekstracellulære komponenter og ikke-kreftceller kalt stroma. Alle solide svulster inneholder stroma. Å overvinne de beskyttende effektene av matrisen er utfordrende, men som rapportert i tidsskriftet Cancer Discovery 26. oktober 2018, peker den nye ledetråden fra Tuveson-teamet på en lovende strategi. De nye funnene indikerer at legemidler som retter seg mot den korrekte cellulære banen ikke bare forhindrer tumorstøttende celler i matrisen, de kan også rekrutteres til kampen mot kreft.
Nøkkelen til matrisen er fibroblaster, som kan produsere bindevev til matrisen, og kan også produsere faktorer som fremmer veksten av kreftceller og hindrer immunsystemet i å angripe kreftceller. I fjor oppdaget Tuvesons team at bukspyttkjertelsvulststroma inneholder minst to typer fibroblaster. Den ene typen viser egenskaper som er kjent for å støtte tumorvekst, og den andre typen viser motsatte effekter. Den gode nyheten er at identiteten til fibroblaster ikke er fikset, og tumorfremmende fibroblaster kan bli tumorbegrensende faktorer. Giulia Biffi, en postdoktor ved Tuveson-laboratoriet, forklarte: "Disse cellene kan transformeres til hverandre, avhengig av ledetrådene de får fra mikromiljøet og kreftcellene. I teorien kan du transformere svulstfremmende celler til svulstundertrykkere, det er ikke bare å utarme svulstfremmende celler. "De fant at IL-1 driver fibroblaster med tumorfremmende egenskaper. De oppdaget også hvordan et annet molekyl, TGF-β, dekker dette signalet og holder fibroblaster i en potensielt anti-krefttilstand. Biffi sa at pasienter kan dra mest nytte av kombinasjonen av behandlinger rettet mot kreftceller og mikromiljødelen som støtter deres vekst.
https://www.medindia.net/news/pancreatic-cancer-fresh-insights-183360-1.htm
