Lungekreft er en type kreft som begynner i lungene. Lungekreft begynner i lungene og kan spre seg til lymfeknuter eller andre organer i kroppen, for eksempel hjernen. Kreft fra andre organer kan også spre seg til lungene. Når kreftceller sprer seg fra ett organ til et annet, kalles de metastaser.
Alle celler i kroppen inneholder det genetiske materialet som kalles deoksyribonukleinsyre (DNA). Hver gang en moden celle deler seg i to nye celler, blir dens DNA nøyaktig duplisert. Cellene er kopier av den opprinnelige cellen, identisk på alle måter. På denne måten fyller kroppene våre seg kontinuerlig. Gamle celler dør av og neste generasjon erstatter dem.
En kreft begynner med en feil, eller mutasjon, i cellens DNA. DNA-mutasjoner kan være forårsaket av normal aldringsprosess eller gjennom miljøfaktorer, som sigarettrøyk, puste inn asbestfibre og eksponering for radongass.
Forskere har funnet ut at det krever en rekke mutasjoner for å lage en lungekreftcelle. Før de blir fullstendig kreftfremkallende, kan celler være forstadier til kreft, ved at de har noen mutasjoner, men fortsatt fungerer normalt som lungeceller. Når en celle med en genetisk mutasjon deler seg, går den langs sine unormale gener til de to nye cellene, som deretter deler seg i fire celler med feil i DNA og så videre. Med hver ny mutasjon blir lungevevscellen mer mutert og er kanskje ikke like effektiv til å utføre sin funksjon som en lungecelle. På et senere stadium av sykdommen kan noen celler reise bort fra den opprinnelige svulsten og begynne å vokse i andre deler av kroppen. Denne prosessen kalles metastase og de nye fjerne stedene kalles metastaser.
Primær lungekreft starter i lungene. Kreftcellene er unormale lungeceller. Noen ganger vil folk ha kreft som reiser fra en annen del av kroppen eller metastaserer til lungene. Dette kalles sekundær lungekreft fordi lungene er et sekundært sted sammenlignet med den opprinnelige primære plasseringen av kreften. Så, for eksempel, brystkreftceller som har reist til lungen er ikke lungekreft, men metastatisk brystkreft og vil kreve behandling foreskrevet for brystkreft i stedet for lungekreft.
En risikofaktor er alt som øker en persons sjanse for å få en sykdom som kreft. Ulike kreftformer har forskjellige risikofaktorer. Noen risikofaktorer, som røyking, kan endres. Andre, som en persons alder eller familiehistorie, kan ikke endres.
Men å ha en risikofaktor, eller til og med flere, betyr ikke at du vil få sykdommen. Og noen mennesker som får sykdommen kan ha få eller ingen kjente risikofaktorer.
Flere risikofaktorer kan gjøre deg mer sannsynlig å utvikle lungekreft. Disse faktorene er relatert til risikoen for lungekreft generelt. Det er mulig at noen av disse kanskje ikke gjelder småcellet lungekreft (SCLC).
Røyking er den klart ledende risikofaktoren for lungekreft. Omtrent 80% av dødsfallene i lungekreft antas å skyldes røyking, og dette tallet er sannsynligvis enda høyere for småcellet lungekreft (SCLC). Det er veldig sjelden at noen som aldri har røkt har SCLC.
Risikoen for lungekreft for røykere er mange ganger høyere enn for ikke-røykere. Jo lenger du røyker og jo flere pakker du ryker om dagen, jo større er risikoen.
Sigarrøyking og røyking av rør er nesten like sannsynlig å forårsake lungekreft som sigarettrøyking. Å røyke sigaretter med lav tjære eller "lette" øker risikoen for lungekreft like mye som vanlige sigaretter. Røyking av mentolsigaretter kan øke risikoen enda mer, siden mentolen kan tillate røykere å puste dypere inn.
Hvis du ikke røyker, kan innånding av andres røyk (kalt passiv røyking eller miljømessig tobakkrøyk) øke risikoen for å utvikle lungekreft. Det er antatt at passiv røyking forårsaker mer enn 7,000 dødsfall fra lungekreft hvert år.
Radon er en naturlig forekommende radioaktiv gass som skyldes nedbryting av uran i jord og bergarter. Du kan ikke se, smake eller lukte det. I følge US Environmental Protection Agency (EPA) er radon den nest viktigste årsaken til lungekreft i dette landet, og er den viktigste årsaken blant ikke-røykere.
Utendørs er det så lite radon at det sannsynligvis ikke er farlig. Men innendørs kan radon være mer konsentrert. Å puste den inn utsetter lungene for små mengder stråling. Dette kan øke en persons risiko for lungekreft.
Hjem og andre bygninger i nesten hvilken som helst del av USA kan ha høye innendørs radonnivåer (spesielt i kjellere).
Mennesker som jobber med asbest (for eksempel i gruver, møller, tekstilplanter, steder der isolasjon brukes og verft) er flere ganger mer sannsynlig å dø av lungekreft. Lungekreftrisiko er mye større hos arbeidstakere som er utsatt for asbest og som også røyker. Det er ikke klart hvor mye eksponering på lavt nivå eller kortvarig eksponering for asbest kan øke risikoen for lungekreft.
Mennesker utsatt for store mengder asbest har også større risiko for å utvikle mesoteliom, en type kreft som starter i lungehinnen (slimhinnen rundt lungene). For mer informasjon om denne typen kreft, se ondartet mesoteliom.
De siste årene har myndigheters forskrifter i stor grad redusert bruken av asbest i kommersielle og industrielle produkter. Det er fremdeles til stede i mange hjem og andre eldre bygninger, men det regnes vanligvis ikke som skadelig så lenge det ikke slippes ut i luften ved forverring, riving eller renovering. For mer informasjon, se Asbest og kreftrisiko.
Andre kreftfremkallende stoffer (kreftfremkallende stoffer) som finnes på noen arbeidsplasser som kan øke risikoen for lungekreft, inkluderer:
Regjeringen og industrien har tatt skritt de siste årene for å beskytte arbeidstakere mot mange av disse eksponeringene. Men farene er fortsatt der, så hvis du arbeider rundt disse agentene, må du være forsiktig med å begrense eksponeringen når det er mulig.
Studier som har sett på den mulige rollen vitamintilskudd har for å redusere risikoen for lungekreft har hatt skuffende resultater. Faktisk fant to store studier at røykere som tok beta-karotentilskudd faktisk hadde en økt risiko for lungekreft. Resultatene av disse studiene antyder at røykere bør unngå å ta betakaroten.
Studier av mennesker i deler av Sørøst-Asia og Sør-Amerika med høye nivåer av arsen i drikkevannet har funnet en høyere risiko for lungekreft. I de fleste av disse studiene var nivåene av arsen i vannet mange ganger høyere enn de som vanligvis ble sett i USA, til og med områder der arsenivået er over det normale. For de fleste amerikanere som er på offentlige vannsystemer, er drikkevann ikke en viktig kilde til arsen.
Personer som har hatt strålebehandling mot brystet for andre kreftformer har høyere risiko for lungekreft, spesielt hvis de røyker. Eksempler inkluderer personer som har blitt behandlet for Hodgkins sykdom eller kvinner som får bryststråling etter en mastektomi for brystkreft. Kvinner som får strålebehandling mot brystet etter en lumpektomi ser ikke ut til å ha høyere risiko enn forventet for lungekreft.
I byer ser det ut til at luftforurensning (spesielt nær tungt trafikkerte veier) øker risikoen for lungekreft litt. Denne risikoen er langt mindre enn risikoen ved røyking, men noen forskere anslår at rundt 5% av alle dødsfall fra lungekreft over hele verden kan skyldes luftforurensning utendørs.
Hvis du har hatt lungekreft, har du høyere risiko for å utvikle en annen lungekreft.
Brødre, søstre og barn til personer som har hatt lungekreft kan ha en litt høyere risiko for lungekreft selv, spesielt hvis den pårørende ble diagnostisert i en yngre alder. Det er ikke klart hvor mye av denne risikoen som kan være på grunn av delte gener blant familiemedlemmer, og hvor mye som kan være fra felles husholdningseksponering (som tobakkrøyk eller radon).
Forskere har funnet ut at genetikk ser ut til å spille en rolle i noen familier med en sterk historie med lungekreft.
Det er grunner til å tro at røyking av marihuana kan øke risikoen for lungekreft.
De som bruker marihuana pleier å røyke færre marihuana sigaretter på en dag eller uke enn mengden tobakk som forbrukes av sigarettrøykere. Den mindre mengden røkt ville gjøre det vanskeligere å se en innvirkning på risikoen for lungekreft.
Det har vært vanskelig å studere om det er en sammenheng mellom marihuana og lungekreft fordi marihuana har vært ulovlig mange steder så lenge, og det er ikke lett å samle informasjon om bruk av ulovlige stoffer. I studier som har sett på tidligere bruk av marihuana hos mennesker som hadde lungekreft, røykte de fleste av marihuana-røykere også sigaretter. Dette kan gjøre det vanskelig å vite hvor mye økt risiko er fra tobakk og hvor mye som kan være fra marihuana. Mer forskning er nødvendig for å vite kreftrisikoen ved å røyke marihuana.
E-sigaretter er en type elektronisk leveringssystem for nikotin. De inneholder ikke tobakk, men Food and Drug Administration (FDA) klassifiserer dem som "tobakk" -produkter. E-sigaretter er ganske nye, og mer forskning er nødvendig for å vite hva de langsiktige effektene kan være, inkludert risikoen for å utvikle lungekreft.
Talkum er et mineral som i sin naturlige form kan inneholde asbest. Noen studier har antydet at minearbeidere og personer som driver talkum, kan ha høyere risiko for lungekreft og andre luftveissykdommer på grunn av eksponering for talkum i industriell kvalitet. Men andre studier har ikke funnet en økning i lungekreftfrekvensen.
Talkum er laget av talkum. Bruk av kosmetisk talkum er ikke funnet å øke risikoen for lungekreft.
Det er to hovedtyper av lungekreft, og de behandles veldig forskjellig.
Omtrent 80 % til 85 % av lungekrefttilfellene er NSCLC. De viktigste undertypene av NSCLC er adenokarsinom, plateepitelkarsinom og storcellet karsinom. Disse undertypene, som starter fra forskjellige typer lungeceller, er gruppert sammen som NSCLC fordi deres behandling og prognoser (utsikter) ofte er like.
Adenokarsinom: Adenokarsinomer starter i cellene som normalt vil skille ut stoffer som slim.
Denne typen lungekreft forekommer hovedsakelig hos nåværende eller tidligere røykere, men det er også den vanligste typen lungekreft sett hos ikke-røykere. Det er mer vanlig hos kvinner enn hos menn, og det er mer sannsynlig at det forekommer hos yngre mennesker enn andre typer lungekreft.
Adenokarsinom finnes vanligvis i de ytre delene av lungen og er mer sannsynlig å bli funnet før den har spredt seg.
Personer med en type adenokarsinom kalt adenokarsinom in situ (tidligere kalt bronkioloalveolær karsinom) har en tendens til å ha bedre utsikter enn de med andre typer lungekreft.
Squamous cell carcinoma: Squamous cell carcinomas starter i plateepitelceller, som er flate celler som strekker innsiden av luftveiene i lungene. De er ofte knyttet til en historie med røyking og har en tendens til å bli funnet i den sentrale delen av lungene, nær en hovedluftvei (bronkus).
Storcelle (udifferensiert) karsinom: Storcellet karsinom kan vises i hvilken som helst del av lungen. Den har en tendens til å vokse og spre seg raskt, noe som kan gjøre det vanskeligere å behandle. En undertype av storcellekreft, kjent som storcelle nevroendokrin karsinom, er en raskt voksende kreft som er veldig lik småcellet lungekreft.
Andre undertyper: Noen få andre undertyper av NSCLC, som adenosquamous carcinoma og sarcomatoid carcinoma, er mye mindre vanlige.
Omtrent 10% til 15% av alle lungekreftene er SCLC, og det kalles noen ganger havrecellekreft.
Denne typen lungekreft har en tendens til å vokse og spre seg raskere enn NSCLC. Omtrent 70 % av personer med SCLC vil ha kreft som allerede har spredt seg på det tidspunktet de blir diagnostisert. Siden denne kreften vokser raskt, har den en tendens til å reagere godt på kjemoterapi og strålebehandling. Dessverre, for de fleste vil kreften komme tilbake på et tidspunkt.
Sammen med hovedtyper av lungekreft, kan andre svulster oppstå i lungene.
Lungekarsinoide svulster: Karsinoide svulster i lungen utgjør mindre enn 5 % av lungesvulstene. De fleste av disse vokser sakte. For mer informasjon om disse svulstene, se Lung Carcinoid Tumor.
Andre lungesvulster: Andre typer lungekreft som adenoid cystisk karsinomer, lymfomer og sarkomer, samt godartede lungesvulster som hamartomer er sjeldne. Disse behandles forskjellig fra de vanligste lungekreftene og blir ikke diskutert her.
Kreft som sprer seg til lungene: Kreft som starter i andre organer (som bryst, bukspyttkjertel, nyre eller hud) kan noen ganger spre seg (metastasere) til lungene, men dette er ikke lungekreft. For eksempel er kreft som starter i brystet og sprer seg til lungene fortsatt brystkreft, ikke lungekreft. Behandling for metastatisk kreft i lungene er basert på hvor den startet (det primære kreftstedet).
Lungekreft forårsaker vanligvis ikke tegn og symptomer i de tidligste stadiene. Tegn og symptomer på lungekreft forekommer vanligvis bare når sykdommen er avansert.
Tegn og symptomer på lungekreft kan omfatte:
Hvis den opprinnelige lungekreft har spredt seg, kan en person føle symptomer andre steder i kroppen. Vanlige steder for spredning av lungekreft inkluderer andre deler av lungene, lymfeknuter, bein, hjerne, lever og binyrene.
Symptomer på lungekreft som kan forekomme andre steder i kroppen:
Hvis det er mistanke om lungekreft som et resultat av en screeningprosedyre (CT, MR eller PET-skanning), må et lite stykke vev fra lungen undersøkes under et mikroskop for å lete etter kreftceller. Kalt en biopsi, kan denne prosedyren utføres på forskjellige måter. I noen tilfeller fører legen en nål gjennom huden inn i lungene for å fjerne et lite stykke vev; denne prosedyren kalles ofte en nålbiopsi.
I andre tilfeller kan en biopsi gjøres under en bronkoskopi. Med pasienten under sedasjon, setter legen et lite rør gjennom munnen eller nesen og inn i lungene. Røret, som har et lite, lite kamera og et kirurgisk instrument på enden, gjør at legen kan se inne i lungen og fjerne en liten vevsprøve.
Nylig godkjente FDA den første flytende biopsien for lungekreft som bruker fritt flytende DNA i blodet for analyse. Svulster kaster dette DNA-materialet ut i blodet når cellene i dem dør. DNA blir samlet inn og analysert slik at legene kan få et "øyeblikksbilde" av de genetiske mutasjonene og andre uregelmessigheter som driver svulstens vekst. Flytende biopsier gir noen viktige fordeler ved at de er ikke-invasive, billige, gir resultater i tide og er lett repeterbare.
Hvis kreftceller blir funnet i vevsprøven, kan en genetisk test utføres. Genetisk testing, som også kan kalles "molekylær profilering eller mutasjonsprofilering", gjør at leger kan se på tumorceller etter genmutasjoner eller endringer som kan ha fått dem til å være kreftfremkallende. Denne testen hjelper en lege med å utvikle en behandlingsplan for pasienten.
Patologer (leger som identifiserer sykdommer ved å studere celler og vev under et mikroskop) og genetikere (forskere med spesiell opplæring i studier av gener) kan gi legen din den informasjonen han eller hun trenger for å skreddersy en behandling som vil være mest effektiv. Disse spesialistene kan bestemme de forskjellige egenskapene til hver lungekreft: svulsttypen (for eksempel NSCLC eller SCLC); hvor langt den har avansert (scenen); og mutasjonene (genendringer) som forårsaker eller "driver" kreften.
Etter hvert som viktigheten av å forstå de genetiske egenskapene til en lungetumorcelle har økt, oppfordrer patologer og pulmonologer til at refleksprøving utføres. Reflekstesting innebærer å utføre testing for for øyeblikket kjente lungekreftmutasjoner eller drivere samtidig som diagnostisk testing utføres, uavhengig av pasientens svulst iscenesettelse.
Trinn I: Kreften befinner seg bare i lungene og har ikke spredt seg til noen lymfeknuter.
Trinn II: Kreft er i lungene og nærliggende lymfeknuter.
Trinn III: Kreft er funnet i lungen og i lymfeknuter i midten av brystet, også beskrevet som lokalt avansert sykdom. Stage III har to undertyper:
Trinn IV: Dette er den mest avanserte fasen av lungekreft, og blir også beskrevet som avansert sykdom. Dette er når kreften har spredt seg til begge lungene, til væske i området rundt lungene, eller til en annen del av kroppen, slik som leveren eller andre organer.
Kirurgi, stråling, kjemoterapi, målrettede behandlinger og immunterapi — Alene eller i kombinasjon — brukes til å behandle lungekreft. Hver av disse typer behandlinger kan forårsake forskjellige bivirkninger.
De fleste stadium I og stadium II ikke-småcellet lungekreft behandles med kirurgi for å fjerne svulsten. For denne prosedyren fjerner en kirurg lappen eller delen av lungene som inneholder svulsten.
Noen kirurger bruker videoassistert thoracoscopic surgery (VATS). For denne prosedyren gjør kirurgen et lite snitt eller kutt i brystet og setter inn et rør som kalles thoracoscope. Thorakoskopet har et lys og et lite kamera koblet til en videomonitor slik at kirurgen kan se inni brystet. En lungelapp kan deretter fjernes gjennom omfanget, uten å gjøre et stort snitt i brystet.
For personer med ikke-småcellet lungesvulster som kan fjernes kirurgisk, tyder bevis på at cellegift etter operasjon, kjent som "adjuverende cellegift", kan bidra til å forhindre at kreften kommer tilbake. Dette gjelder spesielt pasienter med stadium II og IIIA sykdom. Det gjenstår spørsmål om adjuverende cellegift gjelder andre pasienter og hvor mye de drar nytte av.
For personer med stadium III lungekreft som ikke kan fjernes kirurgisk, anbefaler leger vanligvis cellegift i kombinasjon med definitive (høydose) strålebehandlinger. I stadium IV lungekreft er cellegift vanligvis hovedbehandlingen. I stadium IV pasienter brukes stråling bare for palliasjon av symptomer.
Kjemoterapi-behandlingsplanen for lungekreft består ofte av en kombinasjon av medisiner. Blant legemidlene som er mest brukte er cisplatin (Platinol) eller karboplatin (Paraplatin) pluss docetaxel (Taxotere), gemcitabin (Gemzar), paklitaxel (Taxol og andre), vinorelbin (Navelbine og andre), eller pemetrexed (Alimta).
Det er tider når disse behandlingene kanskje ikke fungerer. Eller etter at disse stoffene fungerer en stund, kan lungekreft komme tilbake. I slike tilfeller foreskriver legene ofte et annet behandlingsforløp som kalles andre linje cellegift.
Nylig har begrepet vedlikeholds cellegift blitt testet i kliniske studier, enten som en bytte til et annet medikament før kreften utvikler seg; eller å fortsette et av legemidlene som ble brukt i utgangspunktet over lengre tid. Begge disse strategiene har vist fordeler hos utvalgte pasienter.
Å motta cellegift før stråling eller kirurgi kan hjelpe mennesker med lungekreft ved å krympe svulsten nok til å gjøre det lettere å fjerne med kirurgi, øke effektiviteten av stråling og ødelegge skjulte kreftceller så tidlig som mulig.
Hvis en svulst ikke krymper med cellegift, kan medisinen stoppes med en gang, slik at legen kan prøve en annen behandling. I tillegg viser forskning at personer med lungekreft er mye mer i stand til å takle bivirkningene av cellegift når det gis før operasjonen.
Noen ganger krymper svulsten før operasjonen en kort prøveperiode med behandling med legemidlet. Hvis det er tilfelle, er det mer sannsynlig at fortsatt behandling med det samme legemidlet etter operasjonen kommer pasienten til gode. Fordi mange lungekreftspesialister over hele verden gir cellegift til pasientene sine før operasjonen, bør pasientene diskutere det med legen sin.
En av de mest spennende utviklingene innen lungekreftmedisin er introduksjonen av målrettede behandlinger. I motsetning til cellegiftmedisiner, som ikke kan se forskjellen mellom normale celler og kreftceller, er målrettede terapier designet spesielt for å angripe kreftceller ved å feste til eller blokkere mål som vises på overflaten til disse cellene. Personer som har avansert lungekreft med visse molekylære biomarkører, kan få behandling med et målrettet legemiddel alene eller i kombinasjon med cellegift. Disse behandlingene for lungekreft inkluderer:
Erlotinib (Tarceva og andre). En målrettet behandling kalt erlotinib har vist seg å være til fordel for noen mennesker med ikke-småcellet lungekreft. Dette legemidlet blokkerer en bestemt type reseptor på celleoverflaten - epidermal vekstfaktorreseptor (EGFR). Reseptorer som EGFR fungerer som døråpninger ved å tillate stoffer at de kan oppmuntre en kreftcelle til å vokse og spre seg. Lungekreftceller som har en mutasjon på EGFR, vil sannsynligvis svare på behandling med erlotinib i stedet for cellegift. For pasienter som har fått cellegift, og som har behov for ytterligere behandling, kan erlotinib brukes selv uten mutasjon.
Afatinib (Gilotrif). I 2013 godkjente FDA afatinib for den første behandlingen av metastatisk NSCLC hos pasienter med samme EGRF-genmutasjoner eller -delesjoner som de som kan behandles vellykket med erlotinib.
Gefitinib (Iressa). I 2015 godkjente FDA gefitinib for førstelinjebehandling av pasienter med NSCLC som har svulster som inneholder spesifikke typer EGFR-genmutasjoner, som påvist ved en FDA-godkjent test.
Bevacizumab (Avastin). Akkurat som vanlig vev, trenger svulster blodtilførsel for å overleve. Blodkar vokser på flere måter. En måte er gjennom tilstedeværelsen av et stoff som kalles vaskulær endotelvekstfaktor (VEGF). Dette stoffet stimulerer blodårene til å trenge inn i svulster og levere oksygen, mineraler og andre næringsstoffer for å mate svulsten. Når svulster spres gjennom kroppen, frigjør de VEGF for å skape nye blodkar.
Bevacizumab virker ved å stoppe VEGF fra å stimulere veksten av nye blodkar. (Fordi normalt vev har en etablert blodtilførsel, påvirkes de ikke av legemidlet.) Når det kombineres med cellegift, har bevacizumab vist seg å forbedre overlevelsen hos personer med visse typer ikke-liten lungekreft, som adenokarsinom og store cellekreft .
Crizotinib (Xalkori). En behandling som har vist fordeler for personer med avansert ikke-småcellet lungekreft som har ALK-genmutasjonen. Crizotinib virker ved å blokkere ALK og stoppe veksten av svulsten.
Ceritinib (Zykadia). Dette ble godkjent i 2014 for personer med metastatisk ALK-positiv lungekreft som ikke tåler crizotinib eller hvis kreft fortsatte å vokse mens de ble behandlet med crizotinib.
Fordi genene til kreftceller kan utvikle seg, kan noen svulster bli resistente mot en målrettet behandling. Medisiner for å møte disse utfordringene studeres nå i kliniske studier, som ofte tilbyr viktige behandlingsalternativer for personer med lungekreft.
Immunterapi har nylig dukket opp som et nytt behandlingsalternativ for visse lungekreft. Mens kreftbehandling kan forårsake bivirkninger, tolereres immunterapi generelt godt; Dette skyldes delvis dens virkningsmekanisme.
Immunsystemet vårt jobber kontinuerlig med å holde oss sunne. Den gjenkjenner og kjemper mot fare, som infeksjoner, virus og voksende kreftceller. Generelt bruker immunterapi vårt eget immunsystem som en behandling mot kreft.
I mars 2015 godkjente FDA immunterapi nivolumab (Opdivo) for behandling av metastatisk plateepitel NSCLC som uten hell ble behandlet med cellegift. Nivolumab virker ved å forstyrre en molekylær “brems” kjent som PD-1 som forhindrer kroppens immunsystem i å angripe svulster.
I 2016 godkjente FDA en ny immunterapi kalt pembrolizumab (Keytruda) for behandling av avansert NSCLC som en innledende terapi. Dens terapeutiske aktivitet er lik den til nivolumab. Pasienter blir testet for et protein kjent som PDL-1, og hvis en tilstrekkelig mengde er identifisert, kan de kvalifisere for denne behandlingen.
Ytterligere tilnærminger til immunterapi for lungekreft har vist lovende i tidlige kliniske studier og er nå i utvikling i sen fase. Behandlinger for NSCLC har avansert lengst; imidlertid er en rekke nye immunbaserte behandlinger for SCLC også i klinisk utvikling. Disse behandlingene faller inn i fire hovedkategorier:
Det er ingen sikker måte å forhindre lungekreft på, men du kan redusere risikoen hvis du: