Канададагы Макмастер университетинин жаңы изилдөөсү курч миелоиддик лейкозду дарылоонун жаңы стратегиясын тапканын билдирди. жилик чучугунда май клеткаларынын өндүрүшүн стимулдаштыруу жана жилик чучугунун микрочөйрөнү жөнгө салуу менен, ал лейкоз клеткаларын бөгөт коюу жана нормалдуу кан клеткаларынын өндүрүшүн стимулдай алат. Бул айырма. Учурдагы стандарттуу дарылоонун кыйыр дарылоо стратегиясы сыртынан гана эмес, ичинде да артыкчылыктарга ээ. (Nat Cell Biol. 2017; 19: 1336-1347. Doi: 10.1038 / ncb3625.)
Курч миелоиддик лейкоз (AML) гетерогендүү лейкоз клеткаларынын пайда болушу менен мүнөздөлөт. Кадимки эритроциттердин жетишсиз өндүрүшүнөн улам бейтаптар катуу инфекция жана аз кандуулук менен жабыркайт. Кадимки стандарттуу дарылоо дени сак эритроциттердин өндүрүшүнө көңүл бурбай, лейкоз клеткаларын от күчү менен өлтүрүүгө багытталган.
Лейкоз менен ооругандардын байкоосуна таянып, изилдөөчүлөр изилдөө үчүн лейкоз менен ооругандардын сөөк чучугунун көп сандагы үлгүлөрүн чогултушту, сөөк чучугундагы жана лейкоз клеткаларындагы дени сак клеткаларды салыштырып, сүрөткө тартышты жана май клеткаларынын бул таасирин аныкташты. In vitro клетка маданияты жана трансплантация шишик моделинин эксперименттери аркылуу изилдөөчүлөр курч миелоиддик лейкоздун клеткалары жилик чучугундагы май клеткаларынын микрочөйрөсүн атайын талкалап, гемопоэтикалык өзөк клеткалары менен прогенитор клеткалардын тең салмактуу эмес жөнгө салынышын жана нормалдуу кандын өндүрүшүн ооздуктагандыгын аныкташкан. жилик чучугундагы клеткалар.
Изилдөө сөөк чучугундагы адипоциттердин генерациясы менен жилик чучугунун нормалдуу эритроциттеринин ортосундагы мындай байланышты биринчи жолу аныктады. Бул таасир жилик чучугунун гемопоэтикалык микрочөйрөсүнө, башкача айтканда, уянын жык толушуна гана эмес, дифференциация процессиндеги адипоциттердин ролуна да байланыштуу. лейкоз клеткаларынын чектөөчү таасири. Бул ачылыш миелоиддик лейкозду дарылоонун жаңы идеяларын камсыз кылат жана миелоиддик лейкоз менен ооруган бейтаптардагы ийгиликсиздиктин белгилерин жакшыртат деп күтүлүүдө.
Май клеткаларынын пайда болушуна көмөктөшүүчү дары тарабынан колдоого алынган жилик чучугундагы май клеткалары лейкоз клеткаларын ийгиликтүү кысып, дени сак кан клеткаларын өндүрүүгө жана порталды тазалоого орун түзүштү. In vitro эксперименттери, PPARγ ингибиторлору жилик чучугунун адипоциттеринин пайда болушуна себеп болот. Сөөк чучугунун микрочөйрөсүн өзгөртүү менен, ал кан клеткаларынын дени сак өндүрүшү үчүн жандуулукту камсыз кылат жана ошол эле учурда курч миелоиддик лейкозду кыйыр дарылоонун жаңы жолун камсыз кыла турган лейкоз клеткаларынын пайда болушуна бөгөт коёт. Бул кыйыр дарылоо стратегиясы акыркы бир нече ондогон жылдар бою көп прогресске жетише элек стандарттуу дарылоого караганда келечектүү болушу керек.
Окумуштуулар учурдагы стандарттуу дарылоонун максаты шишик клеткаларын өлтүрүү, ой жүгүртүүсүн өзгөртүү жана терапиялык эффекттерге жетүү үчүн рак клеткаларынын жашоо чөйрөсүн өзгөртүү үчүн ар кандай стратегияларды кабыл алуу экенин белгилешти. Рак клеткаларын басуу менен бирге, дени сак клеткаларды дары-дармектер менен шартталган жаңы чөйрөдө калыбына келтириши үчүн бекемдейт.
