新しい研究では、サイトカインのインターロイキン-1β（IL-1β）と肥満のメカニズムの関係について説明しています。 IL-1βレベルが肥満で増加すると、IL-1受容体シグナル伝達の活性化が多数の結腸癌を引き起こします。 方法の種類。 この研究は、肥満がIL-1βの全身的増加、Wntの活性化およびマウス結腸細胞の増殖に関連していることを示しています。
マサチューセッツ州のタフツ大学のジョエルメイソンとタフツ大学医学部およびタフツ大学の同僚は、「インターロイキン-1シグナル伝達が肥満によって促進される炎症性サイトカインの増加、Wnt活性化、および小さな「ラット結腸上皮細胞の増殖」の記事を共著しました。 。 「「
研究者らは、肥満を促進する結腸直腸がんを引き起こす事象の制御におけるIL-1βの役割を解明することに着手した。 彼らは、高脂肪食（肥満）または低脂肪食（痩せ型）を与えられたマウスにおけるIL-1βの役割を比較しました。 ３０〜８０％高濃度のＩＬ−１βを有する結腸粘膜を有する肥満マウスで見られる変化の１つは、Ｗｎｔカスケードがシグナル増幅を有意に増加させ、結腸領域における陰窩を有意に増殖させることである。
「この研究は、肥満と炎症反応の密接な関係を明らかにし、IL-1βの広範な役割を反映しており、肥満を多くの炎症性疾患のXNUMXつとして定義しています」とワシントン大学免疫学部自然免疫免疫疾患センター。 Journal of Interferon＆CytokineResearchの編集長であるMichaelGaleJr。は次のように述べています。
