Fibrosis sumsum tulang adalah penyakit kronis langka dari sel hematopoietik sumsum tulang. Mereka mendapat manfaat dari obat penghambat JAK2: meredakan gejala, kelangsungan hidup yang lama, dan peningkatan kualitas hidup. Namun, dua atau tiga tahun setelah memulai pengobatan, beberapa pasien mengembangkan limfoma sel-B yang agresif. Bekerja sama erat dengan para peneliti di Wina, MedUni, dan Vetmeduni, penghambat JAK2 membangunkan limfoma "tidak aktif" dan kanker di sumsum tulang untuk pertama kalinya.
Dengan menggunakan biopsi sumsum tulang pada awal penyakit, 16% pasien dengan myelofibrosis ditemukan memiliki limfoma agresif yang tidak aktif. Pada sekitar 6% dari pasien ini, ketika dirangsang dengan penghambat JAK2, itu meledak. Menurut ahli hematologi, jika teknik biologi molekuler yang sensitif digunakan untuk secara aktif mencari limfoma laten, limfoma yang tidak aktif dapat dideteksi. Ini adalah alat prediksi terbaik yang memungkinkan kami menyaring 16% pasien yang diidentifikasi sebagai pasien berisiko tinggi sebelum pengobatan dengan penghambat JAK2.
Ini dibuktikan pada model tikus bahwa tikus yang menjalani transplantasi sumsum tulang juga mengembangkan limfoma. Kerja sama multilateral adalah contoh yang baik tentang bagaimana penelitian secara umum menjadi terbuka dan pentingnya pertukaran data dalam kedokteran. Langkah selanjutnya: pengumpulan kasus internasional dan data terkait telah mulai lebih meningkatkan keamanan obat, dan para peneliti bekerja sama erat dengan perusahaan farmasi yang memproduksi obat standar ini. Membangun jembatan yang cepat, efisien dan inovatif antara model tikus dan penemuan klinis, dengan sempurna menggabungkan penelitian dasar, pekerjaan praklinis dan klinis untuk memberi manfaat bagi pasien kanker.
