Þroskuð T-frumuæxli, svo sem non-Hodgkin T-frumu eitilæxli, eru mjög ífarandi og ónæm fyrir lyfjum og sjúklingar hafa oft slæmar horfur. Nýlega birti „Nature“ röð tveggja greina nýja túlkun á meingerð T-frumu eitlaæxla sem ekki eru Hodgkins, sem gefur þannig nýja stefnu fyrir árangursríka þróun nýrra meðferða fyrir þessa tegund illkynja eitlaæxla.
Í fyrstu rannsókninni notaði Wartewig teymið samrunaprótínið ITK-SYK til að smíða erfðabreytt múslíkan af T-frumu eitilfrumukrabbameini (Nature. Doi: 10.1038 / nature24649), og komst að því að eintak eða tvöfalt eintak af PDCD1 geni sem kóðar PD1 próteinið var eytt. T frumu eitilæxli gangast undir hraðri illkynja umbreytingu og flýtir fyrir dauða músamódelsins. Að auki getur notkun PD1 eða PD-L1 hemla valdið svipuðum áhrifum. Tengd vélbúnaður er sá að PD1 stjórnar PTEN tjáningu og hindrar æxlisferil illkynja útbreiðslu PI3K.
Í annarri grein, Maciocia o.fl. Notuð kímerísk mótefnavakaviðtaka T frumu ónæmismeðferð (CAR-T) meðferð (Nat Med. Doi: 10.1038 / nm.4444) til að smíða CAR-T frumur sem miða sérstaklega á TRBC1 en ekki TRBC2 Til að meðhöndla TRBC1 jákvætt T-frumukrabbamein. Á meðan þú drepur æxlisfrumur, skilur eftir nægar T-frumur til að berjast gegn sýkingu. Klínísk rannsókn á þessari aðferð verður formlega hleypt af stokkunum árið 2018.
Megan Cully, yfirritstjóri Nature, sagði að ofangreindar mikilvægar niðurstöður veittu nýja meðferðarstefnu til meðferðar á þroskuðum T-frumu illkynja sjúkdómum og varaði við því að þessi æxli henta ekki til meðferðar með PD1 eða PDL1 hemlum.
