1. Թոքերի քաղցկեղի ախտորոշում և առաջին բուժում
Պացիենտի Լուի մոտ ախտորոշվել է թոքերի ադենոկարցինոմա և ավշային հանգույցների մետաստազիա 26թ. օգոստոսի 2005-ին: 22թ. սեպտեմբերի 2005-ին կատարվել է ձախ ստորին լոբեկտոմիա: Վիրահատությունից հետո 4 անգամ օգտագործվել է կարբոպլատին` տաքսոտերի հետ համատեղ: 3թ. օգոստոսի 2007-ին պլևրալ էֆուզիայի պատճառով հաստատվել է, որ ախտորոշումը կրկնվում է, և նա բուժվել է Տարչևայով (ցիկլերի քանակը անհայտ է): 8թ. հունվարի 2008-ին քաղցկեղի առաջընթացը հայտնաբերվեց կրկնակի հետազոտության ժամանակ, այնուհետև Տարցևայի բուժումը դադարեցվեց և սկսվեց Լիբիտա բուժումը 16 ցիկլով: Միաժամանակ հայտնաբերվել է ողնաշարի ազդրի մետաստազ, և կատարվել է Zetai-ի 4 ցիկլ։
2. Կլինիկական փորձարկումներին մասնակցելու առաջին անգամ վիճակը վերահսկվում է:
In July 2010, Mr. Lu reexamined a large area of brain metastasis and found dozens of small lesions in the brain. He also tested positive for the EML4-ALK fusion gene at the University of Chicago School of Medicine. The whole brain radiation therapy was then used to control the lesions, and the second phase of crizotinib drug trial was started at St. Louis University Hospital. During the treatment, the condition was stably controlled, but a re-examination in May 2012 found that the cancer had progressed slightly, and the ուռուցք was suspected to be resistant to crizotinib. He stopped crizotinib on July 18, 2012.
3. Երկրորդ կլինիկական փորձարկման ժամանակ ուռուցքն ակնհայտորեն անհետացել է:
On August 6, 2012, Mr. Lu participated in the AP26113 drug կլինիկական փորձարկման at Denver Hospital. In October, the PET examination showed that the tumor disappeared and the ուղեղի ուռուցք decreased and became large.
4. Բացահայտեք հազվագյուտ գենային մուտացիաները և անհամբեր սպասեք նոր կլինիկական փորձարկումներին մասնակցելուն
2014 թվականի հուլիսին կրկնակի հետազոտությունը ցույց տվեց ամբողջ մարմնի PET-ը. 12 թվականի մայիսի 2014-ին Մասաչուսեթսի գլխավոր հիվանդանոցում իրականացվել են կասկածելի հակա-AP26113 լիմֆային (3 բջիջ, ամենամեծ՝ 1.1 սմ) մշակված բջջային գծերը և շարունակել են ընդունել AP26113:
In August 2014, the doctor called and found that Mr. Lu’s new tumor tissue sequencing detected rare or unseen mutations. This mutation was only reported in ALK-positive children’s նեյրոբլաստոմա and inflammatory myofibroblastoma. Previous research reports and medical evidence have shown that crizotinib cannot cope with the resistant neuroblastoma caused by this mutation. New genetic test results indicate that Mr. Lu may need to find new drugs for treatment.
On December 8, 2014, after a doctor’s analysis and decision, Mr. Lu was approved to increase the dosage of AP26113 and changed it to 240 mg per day, so the drug replacement plan was temporarily delayed. After observing the efficacy, he decided whether to change the drug and participate in other clinical trials. The patient learned through the hospital that NIVOLUMAB monoclonal antibody Իմունոթերապիան phase 3/4 drug test is recruiting lung cancer patients on a large scale, and Mr. Lu is fully confident of the future anti-cancer.
