Es wurden spezifische molekulare Signale bestimmt, die von Bauchspeicheldrüsenkrebszellen abgegeben werden. Bauchspeicheldrüsenkrebs wird in der Regel erkannt, nachdem sich die Krankheit ausgebreitet hat, und eine Chemotherapie hat oft keinen Einfluss auf die Verlangsamung der Krebsentstehung. Trotz Behandlung können die meisten Patienten nach der Diagnose Bauchspeicheldrüsenkrebs nur etwa sechs Monate überleben.
Bei Bauchspeicheldrüsenkrebs sind Fibroblasten reichlich vorhanden und machen fast 90 % der Tumormasse aus. Diese Matrix verhindert, dass Krebsmedikamente in das Ziel gelangen. Darüber hinaus sezernieren Stromazellen Faktoren, die zum Tumorwachstum beitragen. Forscher im Labor von Professor David Tuveson am Cold Spring Harbor Laboratory (CSHL) glauben, dass verschiedene Arten von Behandlungen besser sein können. Ein Teil des Problems besteht darin, dass Krebszellen in der Bauchspeicheldrüse durch die sie umgebende dichte Matrix geschützt sind. Das Stroma ist eine Mischung aus extrazellulären Komponenten und nicht krebsartigen Zellen, die Stroma genannt werden. Alle soliden Tumoren enthalten Stroma. Die Schutzwirkung der Matrix zu überwinden ist eine Herausforderung, aber wie in der Zeitschrift Cancer Discovery vom 26. Oktober 2018 berichtet wurde, deutet der neue Hinweis des Tuveson-Teams auf eine vielversprechende Strategie hin. Die neuen Erkenntnisse deuten darauf hin, dass Medikamente, die auf den richtigen Zellweg abzielen, nicht nur tumorunterstützende Zellen in der Matrix verhindern, sondern auch für den Kampf gegen Krebs rekrutiert werden können.
Der Schlüssel zur Matrix sind Fibroblasten, die das Bindegewebe der Matrix herstellen können und auch Faktoren produzieren können, die das Wachstum von Krebszellen fördern und verhindern, dass das Immunsystem Krebszellen angreift. Letztes Jahr entdeckte Tuvesons Team, dass das Stroma von Pankreastumoren mindestens zwei Arten von Fibroblasten enthält. Ein Typ weist Merkmale auf, von denen bekannt ist, dass sie das Tumorwachstum unterstützen, während der andere Typ gegensätzliche Wirkungen zeigt. Die gute Nachricht ist, dass die Identität von Fibroblasten nicht festgelegt ist und tumorfördernde Fibroblasten zu tumorlimitierenden Faktoren werden können. Giulia Biffi, Postdoktorandin im Tuveson-Labor, erklärte: „Diese Zellen können sich ineinander verwandeln, abhängig von den Hinweisen, die sie aus der Mikroumgebung und den Krebszellen erhalten.“ Theoretisch kann man tumorfördernde Zellen in Tumorsuppressoren umwandeln. Dabei werden nicht nur tumorfördernde Zellen dezimiert. „Sie fanden heraus, dass IL-1 Fibroblasten mit tumorfördernden Eigenschaften antreibt. Sie entdeckten auch, wie ein anderes Molekül, TGF-β, dieses Signal überdeckt und Fibroblasten in einem potenziell krebshemmenden Zustand hält. Biffi sagte, Patienten könnten am meisten von der Kombination von Behandlungen, die auf Krebszellen abzielen, und dem Teil der Mikroumgebung, der ihr Wachstum unterstützt, profitieren.
https://www.medindia.net/news/pancreatic-cancer-fresh-insights-183360-1.htm
