Նույնիսկ վիրահատության, ռադիոթերապիայի, քիմիոթերապիայի և/կամ գենային նպատակային թերապիայի դեպքում (օրինակ՝ ցետուկսիմաբը), գլխի և պարանոցի տեղային զարգացած քաղցկեղի հնգամյա գոյատևման մակարդակը կազմում է ընդամենը 46%: Սովորաբար, բուժումը սկզբում լավ է, բայց քաղցկեղի զարգացումը կարող է հանգեցնել դեղամիջոցների դիմադրության:
Կոլորադոյի համալսարանի քաղցկեղի կենտրոնի հետազոտողները հայտնաբերել են, որ զույգ գեները կապված են ուղեղի վաղ զարգացման հետ, սակայն առողջ չափահաս հյուսվածքներում լռությունը առաջացնում է ուռուցքային նմուշների դիմադրություն: Գենը EphB4 է, իսկ ուղեկցող գենը՝ էֆրին-B2: Երկու գեներն էլ կբարձրանան հիվանդի բուժման ձախողումից հետո, այնպես որ դուք կարող եք թիրախավորել դրանք՝ տեսնելու, թե արդյոք այն արդյունավետ է:
Այդ նպատակով նրանք օգտագործել են ռեցիդիվ հիվանդների ուռուցքային հյուսվածքը՝ մկների մեջ աճեցնելու համար: Այնուհետև մկները բաժանվել են բուժման խմբերի, որոնցից ոմանք ստացել են քիմիաթերապիայի ցիսպլատին, ոմանք ստացել են հակա-EGFR դեղամիջոց cetuximab, իսկ ոմանք ստացել են ճառագայթային բուժում միայնակ կամ ի լրումն այս բուժումների: Յուրաքանչյուր խմբի համար առանձին խմբին ավելացրեք փորձարարական EphB4-ephrin-B2 ինհիբիտորով բուժում:
Ispիսպլատինի խմբում նոր ինհիբիտոր թերապիայի ուռուցքի օգտագործումը ակնհայտ չէր, բայց EphB4-ephrin-B2 արգելակիչի ավելացումը EGFR արգելակիչ cetuximab բուժմանը զգալիորեն նվազեցրեց ուռուցքի չափը և գոյություն ուներ ավելի լավ ընդհանուր գոյատևման մակարդակ: Հետազոտողները կարծում են, որ EGFR և EphB4-ephrin-B2 կարող են օգտագործվել որպես այլընտրանքային ուղիներ:
EphB4-ephrin-B2- ի ինհիբիտորները ներկայումս անցնում են այլ քաղցկեղների կլինիկական փորձարկումներ: Մեր հետազոտությունը ցույց է տալիս, որ այն կարող է հաջողությամբ օգտագործվել գլխի և պարանոցի առաջադեմ քաղցկեղի բուժման համար EGFR ինհիբիտորների հետ համատեղ: EphB4-ephrin-B2- ի կանխատեսողը կարող է զուգակցվել ուռուցքային հիվանդների հետ, որոնք ցույց են տալիս այդ սպիտակուցների բարձր մակարդակները: