توصل بحث جديد إلى أن خلايا سرطان البنكرياس تعتمد بشكل كبير على البروتين لتنمو وتنتشر. يمكن لنتائج البحث أن تجلب استراتيجيات علاجية ووقائية جديدة لسرطان البنكرياس.
تقدر جمعية السرطان الأمريكية أن ما يصل إلى 61٪ من مرضى سرطان البنكرياس في مراحله المبكرة يمكنهم البقاء على قيد الحياة لمدة 5 سنوات على الأقل بعد التشخيص. لكن بعض الأنواع الفرعية لسرطان البنكرياس أكثر عدوانية. على سبيل المثال ، عند تشخيص الإصابة بسرطان الغدة البنكرياس القنوي ، فإنه عادة ما يكون بالفعل في مرحلة متقدمة ومعدل البقاء على قيد الحياة لمدة 5 سنوات أقل من 10٪. ومع ذلك ، فقد حدد بحث جديد نقطة الضعف الرئيسية لهذا السرطان العدواني ، وهي أن خلايا سرطان البنكرياس مدمنة على بروتين رئيسي. في هذه الدراسة الجديدة ، اكتشف الدكتور كريستوفر فاكوك ، الأستاذ في مختبر كولد سبرينغ هاربور في نيويورك ، وفريقه جينًا يشفر بروتينًا شديد العدوانية بشكل خاص في سرطان البنكرياس. وهو زميل ما بعد الدكتوراه في مختبر البروفيسور فاكوك. الباحث تيموثي سومرفيل هو المؤلف الرئيسي ، وقد نُشرت الورقة مؤخرًا في مجلة Cell Report.
أوضح سومرفيل أن الأشخاص الذين تم تشخيص إصابتهم بسرطان البنكرياس يمكن أن يعيشوا في المتوسط لمدة عامين. ومع ذلك ، فإن المصابين بسرطان الغدة البنكرياس القنوي لديهم نسبة بقاء غير مرضية. افترض باحثون من فريق البروفيسور فاكوك أن بروتينًا معينًا قد يتسبب في أن يكون هذا السرطان شديد العدوانية. درس الباحثون أيضًا البروتين TP2 باستخدام الثقافات المشتقة من أنسجة البنكرياس الطبيعية أو سرطان البنكرياس القنوي. أظهر التحليل أن وجود TP63 في الورم سمح للخلايا السرطانية بالنمو والتكاثر والانتشار إلى أجزاء أخرى من الجسم. .
أوضح سومرفيل أن إحدى النتائج المشجعة هي أن الخلايا السرطانية تعتمد على P63 لمواصلة النمو. لذلك ، نحن نبحث في تثبيط نشاط P63 كطريقة علاج للمرضى. "لذلك ، فإن فهم سبب نشاط الجين P63 لدى بعض الأفراد سوف ينتج عنه تدابير وقائية قيمة قد تكون مفيدة جدًا لبقاء مجموعات سرطان البنكرياس الهشة على قيد الحياة."
