सरवाइकल कैंसर
2012 में विश्व स्वास्थ्य संगठन के आंकड़ों के अनुसार, दुनिया भर में हर साल सर्वाइकल कैंसर के लगभग 530,000 नए मामले सामने आते हैं, और वार्षिक मृत्यु दर 266,000 है। 85% से अधिक मरीज विकासशील देशों में केंद्रित हैं, और चीन में हर साल सर्वाइकल कैंसर के 130,000 से अधिक नए मामले सामने आते हैं। सर्वाइकल कैंसर की घटनाओं का संक्रमण से गहरा संबंध है। बड़ी संख्या में आणविक महामारी विज्ञान के अध्ययनों से पता चला है कि उच्च जोखिम वाले मानव पैपिलोमावायरस (एचपीवी) का लगातार संक्रमण गर्भाशय ग्रीवा के कैंसर का मुख्य कारण है और एक आवश्यक शर्त है। कुछ सहायक कारकों के तहत (प्रजनन पथ की सूजन) गर्भाशय ग्रीवा के कैंसर का कारण बनती है और ट्यूमर की प्रगति को बढ़ावा देती है।
सर्वाइकल कैंसर एचपीवी संक्रमण का महामारी विज्ञान सर्वेक्षण
एचपीवी एक डबल-स्ट्रैंडेड सर्कुलर डीएनए वायरस है। वर्तमान में, 180 से अधिक एचपीवी उपप्रकार पाए जाते हैं, जिनमें से लगभग 40 गुदा प्रजनन पथ संक्रमण उपप्रकार हैं, और 15 प्रकार गुदा प्रजनन पथ घातक ट्यूमर का कारण बन सकते हैं, जिन्हें उच्च जोखिम वाले एचपीवी के रूप में जाना जाता है।
उच्च जोखिम वाला एचपीवी संक्रमण सर्वाइकल कैंसर के लिए एक आवश्यक शर्त है, लेकिन सभी एचपीवी संक्रमित लोगों में सर्वाइकल कैंसर विकसित नहीं होगा। महामारी विज्ञान के अध्ययनों से पता चला है कि जनसंख्या में उच्च जोखिम वाली एचपीवी संक्रमण दर लगभग 15% से 20% है, 50% से अधिक महिलाओं में पहले यौन संबंध के बाद एचपीवी संक्रमण होता है, और 80% महिलाएं अपने जीवनकाल के दौरान एचपीवी से संक्रमित हुई हैं। . हालाँकि, 90% से अधिक महिलाओं को एचपीवी संक्रमण के बाद 3 साल के भीतर शरीर की प्रतिरक्षा प्रणाली द्वारा ठीक किया जा सकता है। केवल 10% रोगियों में लगातार संक्रमण हो सकता है, और <1% लगातार संक्रमण वाले रोगियों में अंततः गर्भाशय ग्रीवा का कैंसर विकसित होगा। इम्युनोडेफिशिएंसी लोगों में [मुख्य रूप से मानव इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस (एचआईवी) से संक्रमित], सर्वाइकल कैंसर का खतरा काफी बढ़ जाता है, जो एचपीवी को साफ करने में शरीर की असमर्थता से संबंधित है। सर्वाइकल कैंसर की घटना एक जटिल बहु-चरण प्रक्रिया है जिसके लिए तीन प्रक्रियाओं की आवश्यकता होती है: वायरल संक्रमण, पूर्व-कैंसर घाव और आक्रामक कैंसर। उच्च जोखिम वाले एचपीवी संक्रमण से आक्रामक सर्वाइकल कैंसर तक पहुंचने में आमतौर पर 10 साल से अधिक समय लगता है।
एचपीवी संक्रमण की नैदानिक अभिव्यक्तियाँ विशिष्ट नहीं हैं
एचपीवी संक्रमण का मुख्य मार्ग यौन संपर्क है। एचपीवी क्षतिग्रस्त त्वचा और श्लेष्म झिल्ली के माध्यम से बेसल कोशिकाओं को संक्रमित करता है। क्योंकि एचपीवी वायरस छिपा हुआ है, रक्तप्रवाह और प्रारंभिक प्रतिरक्षा प्रणाली के संपर्क के बिना कोई विरेमिया नहीं होगा, इसलिए क्लिनिक में कोई स्पष्ट सूजन नहीं होगी। साथ ही, एचपीवी इंटरफेरॉन मार्ग को डाउन-रेगुलेट करके या टोल-जैसे रिसेप्टर्स की अभिव्यक्ति को कम करके प्रतिरक्षा प्रणाली की निकासी से बच सकता है।
The replication of HPV virus depends on the host DNA replication system. As the basal cells differentiate and mature into surface cells, the virus replication accelerates and the virus particles are released as the cells undergo natural apoptosis. This process takes about 3 weeks. Once the virus is detected by the initial and acquired immune system, the body will initiate a series of immune inflammation reactions to clear the virus, but the overall clinical manifestations are not specific.
वर्तमान में, क्लिनिक में उच्च जोखिम वाले एचपीवी संक्रमण के लिए कोई विशिष्ट उपचार नहीं है। एचपीवी संक्रमण के बाद सबसे महत्वपूर्ण बात सर्वाइकल साइटोलॉजी स्क्रीनिंग, वार्षिक एचपीवी समीक्षा और सर्वाइकल कैंसर और प्रीकैंसरस घावों को बाहर करने के लिए यदि आवश्यक हो तो कोल्पोस्कोपी है। सर्वाइकल कैंसर का कारण बनने वाले उच्च जोखिम वाले एचपीवी का तंत्र
उच्च जोखिम वाले एचपीवी का कार्सिनोजेनेसिस मुख्य रूप से वायरल ई 6 और ई 7 ओंकोप्रोटीन के माध्यम से होता है, जो मानव पी 53 और आरबी प्रोटीन के साथ मिलकर कोशिका प्रसार और कोशिका चक्र विनियमन को प्रभावित करते हैं, जिससे असामान्य कोशिका प्रसार और परिवर्तन होता है, और ई 6 और ई 7 ओंकोप्रोटीन में कुछ सिनर्जी होती है। अध्ययन में यह भी पाया गया कि E5 ओंकोप्रोटीन प्रतिरक्षा विनियमन और कार्सिनोजेनेसिस में भी महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।
एचपीवी कार्सिनोजेनेसिस और अन्य प्रजनन पथ के संक्रमण और सूजन के बीच संबंध
अध्ययनों में सर्वाइकल कैंसर और प्रीकैंसरस घावों में सर्वाइकल लोकल साइटोकिन्स [जैसे इंटरफेरॉन (आईएफएन), इंटरल्यूकिन 10 (आईएल-10), आईएल-1, आईएल6 और ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर (टीएनएफ), आदि] में महत्वपूर्ण बदलाव पाए गए हैं, जिससे पता चलता है सर्वाइकल कैंसर की घटना में स्थानीय सूजन की एक निश्चित भूमिका होती है। अध्ययनों से पता चला है कि एचपीवी के ई5, ई6 और ई7 ओंकोप्रोटीन साइक्लोऑक्सीजिनेज-प्रोस्टाग्लैंडीन (सीओएक्स-पीजी) अक्ष को प्रेरित कर सकते हैं। पिछले अध्ययनों में पाया गया है कि COX2 डीएनए क्षति, एपोप्टोसिस, एंजियोजेनेसिस और ट्यूमर के विकास को रोकने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। महामारी विज्ञान के अध्ययन में पाया गया है कि गोनोकोकस, क्लैमाइडिया और हर्पीसवायरस टाइप 2 जैसे जननांग पथ के संक्रमण वाले रोगियों में गर्भाशय ग्रीवा के कैंसर का खतरा काफी बढ़ जाता है। स्थानीय योनि संक्रमण और स्थानीय सूजन वाले रोगियों में गर्भाशय ग्रीवा के कैंसर के बढ़ते जोखिम का तंत्र स्थानीय ऊतक मेटाप्लासिया का कारण बन सकता है। ये मेटाप्लास्टिक एपिथेलिया एचपीवी संक्रमण और एचपीवी वायरल लोड की संभावना को बढ़ा सकते हैं। मेटा-विश्लेषण से पता चलता है कि क्लैमाइडिया संक्रमण गर्भाशय ग्रीवा के कैंसर के लिए एक सहक्रियात्मक कारक है। इसलिए, जननांग पथ के संक्रमण को कम करना और स्थानीय सूजन को नियंत्रित करना भी गर्भाशय ग्रीवा के कैंसर को कम करने का एक महत्वपूर्ण पहलू हो सकता है।
