1. Plaušu vēža diagnostika un pirmā ārstēšana
Pacientam Lu tika diagnosticēta plaušu adenokarcinoma un metastāzes limfmezglos 26. gada 2005. augustā. Kreisā apakšējā lobektomija tika veikta 22. gada 2005. septembrī. Karboplatīnu kombinācijā ar taksoteru lietoja 4 reizes pēc operācijas. 3. gada 2007. augustā pleiras izsvīduma dēļ tika apstiprināta diagnoze, kas atkārtojas, un viņa tika ārstēta ar Tarcevu (ciklu skaits nav zināms). 8. gada 2008. janvārī atkārtotā izmeklēšanā tika konstatēts vēža progress, pēc tam tika pārtraukta Tarceva terapija un uzsākta Libita terapija 16 cikliem. Tajā pašā laikā tika konstatēta mugurkaula gūžas metastāzes un veikti 4 Zetai cikli.
2. Pirmo reizi piedaloties klīniskajos pētījumos, stāvoklis tiek kontrolēts.
In July 2010, Mr. Lu reexamined a large area of brain metastasis and found dozens of small lesions in the brain. He also tested positive for the EML4-ALK fusion gene at the University of Chicago School of Medicine. The whole brain radiation therapy was then used to control the lesions, and the second phase of crizotinib drug trial was started at St. Louis University Hospital. During the treatment, the condition was stably controlled, but a re-examination in May 2012 found that the cancer had progressed slightly, and the audzējs was suspected to be resistant to crizotinib. He stopped crizotinib on July 18, 2012.
3. Otrajā klīniskajā pētījumā audzējs acīmredzami pazuda.
On August 6, 2012, Mr. Lu participated in the AP26113 drug klīniskā pētījuma at Denver Hospital. In October, the PET examination showed that the tumor disappeared and the audzējs smadzenēs decreased and became large.
4. Atklājiet retas gēnu mutācijas un gaidiet dalību jaunos klīniskajos pētījumos
Atkārtota pārbaude 2014. gada jūlijā visa ķermeņa PET parādīja: smadzeņu bojājumi būtībā bija stabili, un krūtīs bija acīmredzams progress. 12. gada 2014. maijā Masačūsetsas vispārējā slimnīcā tika veiktas aizdomas par anti-AP26113 limfas (3 šūnas, lielākās 1.1 cm) kultivētās šūnu līnijas, un tās turpināja lietot AP26113.
In August 2014, the doctor called and found that Mr. Lu’s new tumor tissue sequencing detected rare or unseen mutations. This mutation was only reported in ALK-positive children’s neiroblastoma and inflammatory myofibroblastoma. Previous research reports and medical evidence have shown that crizotinib cannot cope with the resistant neuroblastoma caused by this mutation. New genetic test results indicate that Mr. Lu may need to find new drugs for treatment.
On December 8, 2014, after a doctor’s analysis and decision, Mr. Lu was approved to increase the dosage of AP26113 and changed it to 240 mg per day, so the drug replacement plan was temporarily delayed. After observing the efficacy, he decided whether to change the drug and participate in other clinical trials. The patient learned through the hospital that NIVOLUMAB monoclonal antibody imūnterapiju phase 3/4 drug test is recruiting lung cancer patients on a large scale, and Mr. Lu is fully confident of the future anti-cancer.
