Eine neue Studie beschreibt die mechanische Beziehung zwischen dem Cytokin Interleukin-1β (IL-1β) und Fettleibigkeit. Wenn die Fettleibigkeit des IL-1β-Niveaus zunimmt, führt die Aktivierung des IL-1-Rezeptorsignals zu einer großen Anzahl von Dickdarmkrebserkrankungen. Arten von Wegen. Diese Studie zeigt, dass Fettleibigkeit mit dem systemischen Anstieg von IL-1 & bgr;, der Aktivierung von Wnt und der Proliferation von Mauskolonzellen zusammenhängt.
Joel Mason von der Tufts University in Massachusetts und der Tufts University School of Medicine sowie Kollegen von der Tufts University haben gemeinsam den Artikel „Interleukin-1-Signal vermittelt durch Fettleibigkeit hervorgerufene erhöhte entzündliche Zytokine, Wnt-Aktivierung und kleine Proliferation von Rattenkolonepithelzellen“ verfasst . „
Die Forscher wollten die Rolle von IL-1β bei der Regulierung von Ereignissen bestimmen, die zu fettleibigem Darmkrebs führen. Sie verglichen die Rolle von IL-1β bei Mäusen, denen eine fettreiche (fettleibige) oder fettarme (magere) Diät verabreicht wurde. Eine der Veränderungen, die bei fettleibigen Mäusen festgestellt werden, deren Dickdarmschleimhaut eine um 30–80 % höhere Konzentration an IL-XNUMX β aufweist, ist die Wnt-Kaskade, die die Signalverstärkung deutlich steigert und die Krypten im Dickdarmbereich deutlich vermehrt.
"Diese Studie zeigt den engen Zusammenhang zwischen Fettleibigkeit und Entzündungsreaktion und spiegelt die weitreichende Rolle von IL-1β wider, das Fettleibigkeit als eine von vielen entzündlichen Erkrankungen definiert", Abteilung für Immunologie, Washington University, Zentrum für angeborene Immunität und Immunerkrankungen. Michael Gale Jr., Chefredakteur des Journal of Interferon & Cytokine Research, sagte.
