Penyelidik menemui mekanisme baru ketahanan limfoma

Kongsi Post ini

In the United States, more than 70,000 people are diagnosed with non-Hodgkin’s lymphoma each year, which is caused by excessive proliferation of immune cells in the body’s lymph nodes. The most common is diffuse large B-cell lymphoma (DLBCL), which accounts for about 1/3 of lymphomas, and about half of these tumors are resistant to chemotherapy and immunotherapy. Setelah limfoma berasal dari tisu limfatik, percambahan sel menyebabkan struktur keseluruhan tisu pecah, dan sel-sel terdedah kepada daya mekanikal seperti aliran bendalir.

Para penyelidik meneroka bagaimana kekuatan cecair ini berkaitan dengan ketahanan tumor, dan mengembangkan alat "limfoma microreactor" yang mendedahkan limfoma manusia ke aliran bendalir, serupa dengan corak pada saluran limfa dan beberapa kelenjar getah bening.

Microreactor aliran-sisi pasukan merangkumi ruang kultur sel yang dihubungkan ke ruang medium kultur (bendalir) melalui saluran rintangan sempit, yang memperlambat aliran bendalir untuk mensimulasikan saluran limfa dan bahagian kelenjar getah bening. Semasa menguji subpopulasi limfoma DLCBL yang berbeza, pasukan penyelidik mendapati bahawa subtipe tertentu yang diklasifikasikan mengikut mutasi pada molekul reseptor sel B yang terdapat di permukaan sel berbeza dengan daya bendalir. Pasukan mendapati bahawa kekuatan bendalir mengatur tahap ekspresi integrin-adhesin dan reseptor sel B. Terdapat gangguan silang antara isyarat reseptor sel B dan integrin, yang dapat membantu menjelaskan ketahanan beberapa tumor.

What is remarkable is that the same tumor subtype responds differently to mechanical forces. If we can understand the role of biophysical stimulation, we can know why some lymphomas are sensitive to treatment, while others are refractory, then we will be able to treat more patients. It is important to understand the factors that regulate B-cell receptor signaling because this pathway is a key target for new therapeutic drugs, and several of them are in clinical trials. Untuk maklumat lebih lanjut, sila hubungi KanserFax.

Langgani Buletin Kami

Dapatkan kemas kini dan jangan terlepas blog daripada Cancerfax

Lebih Banyak untuk diterokai

Memahami Sindrom Pembebasan Sitokin: Punca, Gejala dan Rawatan
Terapi T-Cell CAR

Memahami Sindrom Pembebasan Sitokin: Punca, Gejala dan Rawatan

Sindrom Pembebasan Sitokin (CRS) ialah tindak balas sistem imun yang sering dicetuskan oleh rawatan tertentu seperti imunoterapi atau terapi sel CAR-T. Ia melibatkan pelepasan sitokin yang berlebihan, menyebabkan simptom daripada demam dan keletihan kepada komplikasi yang boleh mengancam nyawa seperti kerosakan organ. Pengurusan memerlukan pemantauan yang teliti dan strategi intervensi.

Peranan paramedik dalam kejayaan terapi Sel T CAR
Terapi T-Cell CAR

Peranan paramedik dalam kejayaan terapi Sel T CAR

Paramedik memainkan peranan penting dalam kejayaan terapi sel T CAR dengan memastikan penjagaan pesakit yang lancar sepanjang proses rawatan. Mereka menyediakan sokongan penting semasa pengangkutan, memantau tanda-tanda vital pesakit, dan mentadbir campur tangan perubatan kecemasan jika komplikasi timbul. Tindak balas pantas dan penjagaan pakar mereka menyumbang kepada keselamatan dan keberkesanan keseluruhan terapi, memudahkan peralihan yang lebih lancar antara tetapan penjagaan kesihatan dan meningkatkan hasil pesakit dalam landskap terapi selular lanjutan yang mencabar.

Perlukan bantuan? Pasukan kami sedia membantu anda.

Kami menginginkan pemulihan yang cepat dari yang tersayang dan yang terdekat.

Mula berbual
Kami Dalam Talian! Sembang Dengan Kami!
Imbas kodnya
helo,

Selamat datang ke CancerFax !

CancerFax ialah platform perintis khusus untuk menghubungkan individu yang menghadapi kanser peringkat lanjut dengan terapi sel terobosan seperti terapi CAR T-Cell, terapi TIL dan ujian klinikal di seluruh dunia.

Beritahu kami apa yang boleh kami lakukan untuk anda.

1) Rawatan kanser di luar negara?
2) Terapi T-Cell CAR
3) Vaksin kanser
4) Perundingan video dalam talian
5) Terapi proton