நுரையீரல் புற்றுநோய்க்கான துல்லிய மருந்து

நுரையீரல் புற்றுநோய் பிரச்சினை

Perhaps it is because of the direct feeling of the respiratory system. As the haze continues, we feel more and more people suffering from lung cancer around us. Indeed, lung cancer is the fastest growing malignant tumor in the world. The incidence and mortality of நுரையீரல் புற்றுநோய் ஆண்களில் முதன்மையானது, பெண்களின் நிகழ்வு மற்றும் இறப்பு இரண்டாவது. ஒவ்வொரு ஆண்டும் நவம்பர் 17 ஆம் தேதி "சர்வதேச நுரையீரல் புற்றுநோய் தினம்" மற்றும் 2015 ஆம் ஆண்டு "துல்லியமான மருத்துவத்தின் முதல் ஆண்டு" ஆகும். இந்த சிறப்பு நாளில், நுரையீரல் புற்றுநோய் பற்றிய அறிவை நம்மைச் சுற்றியுள்ள நுரையீரல் புற்றுநோயால் பாதிக்கப்பட்டவர்களுக்கு வழங்குவோம் என்று நம்புகிறோம்: நுரையீரல் புற்றுநோய் என்பது குணப்படுத்த முடியாத நோய் அல்ல, நுரையீரல் புற்றுநோயைப் புரிந்துகொள்வதில் இருந்து நுரையீரல் புற்றுநோய்க்கான அறிவியல் தடுப்பு மற்றும் சிகிச்சை.

நுரையீரல் புற்றுநோய் காரணங்கள்

நுரையீரல் புற்றுநோய்க்கான முக்கிய காரணங்கள் புகைபிடித்தல், சுற்றுச்சூழல் மாசுபாடு, தொழில் வெளிப்பாடு, நாள்பட்ட நுரையீரல் நோய் மற்றும் மரபணு பாதிப்பு ஆகியவை அடங்கும். அவற்றில், நுரையீரல் புற்றுநோய்க்கான முதல் ஆபத்தான காரணியாக புகைபிடித்தல் உள்ளது. 80% க்கும் அதிகமான நுரையீரல் புற்றுநோய்கள் புகைப்பிடிப்பால் ஏற்படுவதாகக் கருதப்படுகிறது, மேலும் புகைபிடிப்பவர்கள் புகைபிடிக்காதவர்களை விட நுரையீரல் புற்றுநோயை உருவாக்கும் வாய்ப்பு 10 மடங்கு அதிகம். கணவர் புகைபிடிப்பதால் புகைபிடிக்காத பெண்களுக்கு நுரையீரல் புற்றுநோய் 30% அதிகரிக்கும். குறிப்பாக, “மூன்று 20” மக்கள் தொகை, அதாவது, 20 ஆண்டுகளுக்கும் மேலாக புகைபிடித்தவர்கள், 20 வயதிற்கு முன்னர் புகைபிடிக்கத் தொடங்கியவர்கள், ஒரு நாளைக்கு 20 சிகரெட்டுகளுக்கு மேல் புகைபிடிக்கும் நபர்கள் அனைவரும் அதிக ஆபத்துள்ள குழுக்கள் நுரையீரல் புற்றுநோய்க்கு. இந்தியாவில் புகைபிடிப்பவர்கள் அதிக எண்ணிக்கையில் இருப்பதால், இங்கு நுரையீரல் புற்றுநோய் ஏற்படுவது மிக அதிகம்.

சுற்றுச்சூழல் காரணிகளான புகைபிடித்தல், தொழில் வெளிப்பாடு மற்றும் சுற்றுச்சூழல் மாசுபாடு ஆகியவை வெவ்வேறு மரபணு பின்னணியைக் கொண்டவர்களுக்கு வெவ்வேறு “நோய்க்கிருமித்தன்மையை” கொண்டிருக்கும்; எடுத்துக்காட்டாக, சிலர் “மூன்று 20” நிபந்தனைகளை பூர்த்தி செய்கிறார்கள், ஆனால் நுரையீரல் புற்றுநோயைப் பெற மாட்டார்கள், மற்றவர்களுக்கு நுரையீரல் புற்றுநோய் ஏற்பட்டது. இந்த வேறுபாட்டை மரபணு ரீதியாக “மரபணு பாதிப்பு” என்று அழைக்கவும்.

நுரையீரல் புற்றுநோய் பாதிப்பு

மரபணு பாதிப்பு என்பது மரபணு காரணிகளின் செல்வாக்கு அல்லது ஒரு குறிப்பிட்ட மரபணு குறைபாடு காரணமாக, சில நோய்களுக்கு ஆளாகக்கூடிய தன்மைகளைக் கொண்டுள்ளது. மேலே குறிப்பிட்டுள்ளபடி, வெவ்வேறு நபர்கள் ஒரே அளவு புகைக்கும்போது, ​​சிலர் நுரையீரல் புற்றுநோயை உருவாக்குகிறார்கள், சிலர் நுரையீரல் புற்றுநோயை உருவாக்க மாட்டார்கள். இது மரபணு பாதிப்பு மூலம் தீர்மானிக்கப்படலாம். நுரையீரல் புற்றுநோயின் மரபணு பாதிப்பு நுரையீரல் புற்றுநோய் ஆராய்ச்சியின் மற்றொரு முக்கியமான துறையாகும். சில குடும்ப நுரையீரல் புற்றுநோய்களைத் தவிர பெரும்பாலான நுரையீரல் புற்றுநோய்கள் நேரடி மரபணு காரணிகளுடன் தொடர்புடையவை அல்ல என்றாலும், மரபணு அளவிலான சங்க பகுப்பாய்வின் ஆராய்ச்சி முறைகள் மூலம், விஞ்ஞானிகள் நுரையீரல் புற்றுநோயின் மரபணு பாதிப்பு தொடர்பான சில மரபணுக்கள் மற்றும் இருப்பிடங்களைக் கண்டறிந்துள்ளனர்.

சைட்டோக்ரோம் பி 450 குடும்பம் பல முக்கியமான மருந்துகளின் வளர்சிதை மாற்றத்தில் ஈடுபட்டுள்ள ஒரு முக்கியமான ஆக்ஸிஜனேற்ற வளர்சிதை மாற்ற நொதியாகும். அதன் குடும்பத்தின் பல உறுப்பினர்கள், CYP1A1, CYP1B1, CYP2D6, மற்றும் CYP2A13 ஆகியவை நுரையீரல் புற்றுநோயின் அபாயத்துடன் தொடர்புடைய மரபணுக்களில் பல தளங்களைக் கொண்டுள்ளன. இது புகைபிடித்தல் மற்றும் சுற்றுச்சூழல் மாசுபடுத்திகள் போன்ற உடலில் கொண்டு வரப்படும் வேதிப்பொருட்களின் வளர்சிதை மாற்ற திறன் தொடர்பானது: மோசமான வளர்சிதை மாற்ற திறன் கொண்டவர்கள் பாலிசைக்ளிக் நறுமண ஹைட்ரோகார்பன்கள் (பிஏஎச்) போன்ற பொருட்களைக் குவிப்பதற்கான வாய்ப்புகள் அதிகம், இது நுரையீரல் திசுக்களுக்கு சேதத்தை ஏற்படுத்தும்.

In addition, a cohort study of 5,739 patients with sporadic lung cancer and 5,848 healthy controls controlled the genetic susceptibility site at the rs2736100 (TERT) site on chromosome 5, and the TT genotype at this site was associated with a high incidence of lung cancer. TERT is a telomerase reverse transcriptase, under physiological conditions, it inhibits கட்டி production, but mutants may lose or reduce the function of the enzyme, thereby prone to tumors.

நிச்சயமாக, நுரையீரல் புற்றுநோய் தொடர்பான மரபணு பாதிப்பு குறித்து இன்னும் பல ஆய்வுகள் உள்ளன, இங்கே ஒரு சில உள்ளன. ஆராய்ச்சியின் ஆழமடைவதால், அதிக நுரையீரல் புற்றுநோயால் பாதிக்கப்படக்கூடிய மரபணுக்கள் அடையாளம் காணப்படும் என்றும், இந்த முக்கிய தளங்களுக்கும் இறுதியில் நுரையீரல் புற்றுநோய்க்கும் இடையிலான உறவும் படிப்படியாக வெளிப்படும் என்று நம்பப்படுகிறது.

நுரையீரல் புற்றுநோய்க்கான துல்லிய மருந்து

“Precision medicine” is an emerging method of disease prevention and treatment, which is based on understanding the individual’s genes, environment and lifestyle. At present, precision medicine is the most mature, or the most effective, is சிறிய அல்லாத உயிரணு நுரையீரல் புற்றுநோய் (NSCLC), which accounts for more than 80% of lung cancer. Surgery is still the most effective treatment, but it is only suitable for a small number of patients with non-localized metastases in NSCLC, and many patients will still relapse after surgery. In recent years, the role of epidermal growth factor receptor (EGFR) in the tumorigenesis of lung cancer and targeted therapy for EGFR are gradually being clinically recognized. Clinically reasonable screening of EGFR targeted therapy targets and determination of test results play an extremely important role in treatment The important role becomes the key to treatment. At the same time, KRAS and BRAF mutations and ALK gene rearrangement and the role of PD-L1 gene in lung cancer targeted therapy have also been gradually recognized clinically.

இ.ஜி.எஃப்.ஆர்

உயிரணு பெருக்கம், அப்போப்டொசிஸ், இடம்பெயர்வு மற்றும் கட்டி ஆஞ்சியோஜெனீசிஸ் ஆகியவற்றைக் கட்டுப்படுத்துவதன் மூலம் எபிடெர்மால் வளர்ச்சி காரணி ஏற்பி (ஈஜிஎஃப்ஆர்) மற்றும் அதன் குடும்ப உறுப்பினர்கள் ஒரு முக்கிய புற்றுநோயைப் வகிக்கின்றனர். ஈ.ஜி.எஃப்.ஆர் சிக்னலிங் மூலக்கூறுகளில் ஏற்படும் மாற்றங்கள் பல்வேறு வீரியம் மிக்க கட்டிகளின் நிகழ்வு மற்றும் வளர்ச்சியை உள்ளடக்கியது. ஈ.ஜி.எஃப்.ஆர் பிறழ்வுகள் புற்றுநோயை ஏற்படுத்தும் வழிமுறை முழுமையாக புரிந்து கொள்ளப்படவில்லை என்றாலும், ஈ.ஜி.எஃப்.ஆர் பிறழ்வுகள் டைரோசின் புரத கைனேஸ் செயல்பாட்டை மேம்படுத்த முடியும் என்பது தெளிவாகிறது.

அமெரிக்காவிலும் ஆசியாவிலும், சிறிய அல்லாத உயிரணு நுரையீரல் புற்றுநோயால் பாதிக்கப்பட்ட நோயாளிகளில் சுமார் 10% மற்றும் 35% பேர் ஈ.ஜி.எஃப்.ஆர் பிறழ்வுகளைக் கொண்டுள்ளனர். இந்த பிறழ்வுகள் பெரும்பாலும் எக்ஸான்ஸ் 18-21 இல் நிகழ்கின்றன, அவற்றில் 90% பிறழ்வுகள் எக்ஸான் 19 நீக்குதல் அல்லது எக்ஸான்ஸ் ஆகும். மகன் 21 எல் 858 ஆர் புள்ளி பிறழ்வு. இந்த பிறழ்வுகள் ஈ.ஜி.எஃப்.ஆர் கைனேஸ் செயல்பாட்டை அதிகரிக்கின்றன, இது கீழ்நிலை சமிக்ஞை பாதைகளை செயல்படுத்த வழிவகுக்கிறது. பெரும்பாலான சந்தர்ப்பங்களில், ஈ.ஜி.எஃப்.ஆர் பிறழ்வுகள் பெரும்பாலும் KRAS பிறழ்வுகள் மற்றும் ALK மறுசீரமைப்புகள் போன்ற பிற வகை பிறழ்வுகள் அல்லது மறுசீரமைப்புகளுடன் உள்ளன.

தற்போது, ​​EGFR க்காக உருவாக்கப்பட்ட மூலக்கூறு இலக்கு மருந்துகள் முக்கியமாக இரண்டு வகைகளாகப் பிரிக்கப்பட்டுள்ளன: 1. சிறிய மூலக்கூறு டைரோசின் கைனேஸ் தடுப்பான்கள் (TKI), gefitinib மற்றும் erlotinib, மற்றும் icotinib போன்றவை சீனாவில் சுயாதீனமாக உருவாக்கப்பட்டவை, இந்த மூன்றும் டைரோசின் கைனேஸின் செயல்பாட்டைத் தடுக்கலாம். EGFR இன்ட்ராசெல்லுலர் டொமைனில்; 2. மோனோக்ளோனல் ஆன்டிபாடி மருந்துகள் (mAb), செடூக்ஸிமாப் மற்றும் பானிடுமுமாப் போன்றவை, இவை இரண்டும் EGFR இன் எக்ஸ்ட்ராசெல்லுலர் டொமைனுடன் பிணைக்கப்படுகின்றன, தடுப்பது தசைநார் EGFR செயல்படுத்தலைப் பொறுத்தது. மேலே உள்ள மருந்துகள் EGFR-இன்ட்ராசெல்லுலார் மற்றும் எக்ஸ்ட்ராசெல்லுலார் பாதைகள் மூலம் முறையே செல்களுக்குள் சிக்னலிங் பாதைகளைத் தடுக்கின்றன, இதன் மூலம் கட்டி உயிரணு வளர்ச்சி மற்றும் இடம்பெயர்வைத் தடுக்கிறது, கட்டி செல் அப்போப்டொசிஸை ஊக்குவிக்கிறது மற்றும் கீமோதெரபி உணர்திறனை அதிகரிக்கிறது.

கீறல்

RAS என்பது மனித கட்டிகளில் ஒரு பொதுவான புற்றுநோயாகும். RAS மரபணு குடும்பத்தில் மனித கட்டிகளுடன் தொடர்புடைய மரபணுக்கள் K-ras, H-ras மற்றும் N-ras ஆகியவற்றால் ஆனவை. அவர்களில், கே-ராஸ் (வி-கி-ராஸ்2 முரைன் கிர்ஸ்டன் சர்கோமா வைரஸ் ஆன்கோஜீன் ஹோமோலாஜின் மிக உயர்ந்த பிறழ்வு விகிதம் 17-25% ஆகும்; அதே நேரத்தில், K-ras மரபணு அனைத்து கட்டிகளிலும் அதிக பிறழ்வு அதிர்வெண் கொண்ட புற்றுநோயியல் மரபணு ஆகும், மேலும் சுமார் 10-20% கட்டிகள் K-ras இன் அசாதாரண செயல்பாட்டுடன் தொடர்புடையவை. செல் வளர்ச்சியின் பாதையை கட்டுப்படுத்த முடியும்; அசாதாரணமாக இருக்கும்போது, ​​​​அது செல் தொடர்ந்து வளர்ச்சியடையச் செய்கிறது மற்றும் அப்போப்டொசிஸைத் தடுக்கிறது, இது புற்றுநோய்க்கு வழிவகுக்கிறது.

கே-ராஸ் புரதமும் ஈ.ஜி.எஃப்.ஆர் சிக்னலிங் பாதையின் கீழ்நிலைக்கு ஒரு முக்கிய சீராக்கி ஆகும். கே-ராஸ் மரபணுவின் பிறழ்வுக்குப் பிறகு, அது எப்போதும் செயல்படுத்தப்பட்ட நிலையில் இருக்கும், எனவே இது ஈ.ஜி.எஃப்.ஆரின் அப்ஸ்ட்ரீம் சிக்னலால் பாதிக்கப்படாது. இந்த நிலையில், ஈ.ஜி.எஃப்.ஆர் இலக்கு மருந்துகளுடன் சிகிச்சை தவறானது. கே-ராஸ் மரபணுவில் புற்றுநோய்க்கான பிறழ்வுகளின் பொதுவான வழி என்-டெர்மினஸில் கோடன்கள் 12, 13 மற்றும் 61 இல் உள்ள புள்ளி பிறழ்வுகள் ஆகும், மேலும் கோடான் 12 பிறழ்வுகள் மிகவும் பொதுவானவை.

சகோதரன்

BRAF (முரைன் சர்கோமா வடிகட்டி நச்சு (வி-ராஃப்) புற்றுநோய் ஹோமோலாக் பி 1) ஒரு மரபணு லோகா
ஈ.ஜி.எஃப்.ஆர் சிக்னலிங் பாதையில் KRAS இன் கீழ்நோக்கி டெட் மற்றும் MAPK பாதையில் செரின் / த்ரோயோனைன் புரத கைனேஸை குறியாக்குகிறது. இந்த நொதி RAS இலிருந்து MEK1 / 2 க்கு சமிக்ஞையை கடத்துகிறது, இதனால் கலத்தின் பல்வேறு உயிரியல் நிகழ்வுகளை ஒழுங்குபடுத்துவதில் பங்கேற்கிறது.

BRAF நுரையீரல் புற்றுநோயில் பிறழ்வுகளின் வெவ்வேறு விகிதங்களைக் கொண்டுள்ளது என்று உள்நாட்டிலும் வெளிநாட்டிலும் உள்ள ஆராய்ச்சி குழுக்கள் தெரிவித்துள்ளன. இந்த பிறழ்வுகள் முக்கியமாக எக்ஸான் 15 இன் செயல்படுத்தும் பகுதியில் நிகழ்ந்தன, அவற்றில் 92% நியூக்ளியோடைடு 1799 (டி பிறழ்வு A க்கு) இல் அமைந்திருந்தன, இதன் விளைவாக குறியிடப்பட்ட வலினுக்கு குளுட்டமிக் அமிலம் (V600E) மாற்றப்பட்டது. இந்த பிறழ்வு நோயாளிகளுக்கு செடூக்ஸிமாப் போன்ற ஆன்டிபாடி மருந்துகளுக்கு எதிர்ப்பை ஏற்படுத்தும்.

வெரோபினில் என்பது ரிசெப்டர் அல்லாத டைரோசின் கைனேஸ் தடுப்பானாகும், இது MAPK / ERK பாதையின் நுழைவாயிலில் உள்ள BRAF புரதத்தைத் தேர்ந்தெடுத்துத் தடுக்கிறது. வீரியம் மிக்க சிகிச்சைக்கு அங்கீகரிக்கப்பட்டது மெலனோமா, இது BRAF (V600E பிறழ்வு) மரபணுவைச் சுமந்து செல்லும் கட்டிகளுக்கான முதல் அங்கீகரிக்கப்பட்ட டைரோசின் கைனேஸ் தடுப்பானாகும். இந்த மெலனோமா நோயாளிகளுக்கு மருந்தின் செயல்திறன் விகிதம் 42.9% என்று மருத்துவ பரிசோதனைகள் காட்டுகின்றன, ஆனால் இது மாற்றமடையாதவர்களுக்கு அடிப்படையில் பயனற்றது.

ALK

ALK (அனாபிளாஸ்டிக் லிம்போமா கைனேஸ்) மரபணு ஒரு ஏற்பி டைரோசின் கைனேஸை குறியாக்குகிறது மற்றும் இன்சுலின் ஏற்பி சூப்பர் குடும்பத்தைச் சேர்ந்தது. ALK புரதங்கள் மூளை வளர்ச்சியில் முக்கிய பங்கு வகிக்கின்றன மற்றும் குறிப்பிட்ட நியூரான்களின் நரம்பு மண்டலத்தை பாதிக்கலாம். ALK நேர்மறை முன்னேற்றம் அல்லது கிரிசோடினிபைப் பயன்படுத்த முடியாத மெட்டாஸ்டேடிக் அல்லாத சிறிய உயிரணு நுரையீரல் புற்றுநோயால் பாதிக்கப்பட்ட நோயாளிகளுக்கு ZYKADIA ஐ FDA அங்கீகரிக்கிறது, மேலும் ALK பாசிட்டிவ் அல்லாத சிறிய உயிரணு நுரையீரல் புற்றுநோயாளிக்கு FDA ஆல் crizotinib (XALKORI) அங்கீகரிக்கப்பட்டது. மறுசீரமைக்கப்பட்ட ALK ஆனது NSCLC இன் நிகழ்வுகளில் 5% ஆகும். 2010 ஆம் ஆண்டில், நியூ இங்கிலாந்து ஜர்னல் ஆஃப் மெடிசின் 82 நுரையீரல் புற்றுநோய்களில் 1001 ALK-பாசிட்டிவ் மருந்துகள், 60.8% செயல்திறன் கொண்டவை என்று தெரிவித்தது. 347 நோயாளிகள் ALK பாசிட்டிவ் (பிளாட்டினம் அடிப்படையிலான கீமோதெரபி தோல்வி உட்பட) க்ரிசோடினிப் மற்றும் கீமோதெரபி பெற சீரற்ற முறையில் கட்டி கட்டுப்பாட்டின் விகிதத்தை கணிசமாக மேம்படுத்தினர்.

ALK- இணைக்கப்பட்ட சிறிய அல்லாத உயிரணு நுரையீரல் புற்றுநோயால் பாதிக்கப்பட்ட 180 நோயாளிகளில் செரிடினிபைப் பயன்படுத்திய பின்னர், 60% நோயாளிகளுக்கு பயனுள்ள மருந்து எதிர்வினைகள் இருந்தன, அவற்றில் முன்பு கிரிசோடினிபைப் பெற்ற 121 நோயாளிகளுக்கு 55.4%, 59 எந்த சிகிச்சையும் பெறாத நோயாளிகளுக்கு 69.5% மறுமொழி விகிதம் உள்ளது. PD-L1 PDCD1 (Progammed cell death1, PD1) மரபணு ஒரு இம்யூனோகுளோபூலின் சூப்பர்ஃபாமிலி வகை I டிரான்ஸ்மேம்பிரேன் கிளைகோபுரோட்டினுடன் குறியீடாக்குகிறது, இது அதன் தசைநார்கள் PD-L1, PD உடன் தொடர்புடையது - L2 இன் கலவையானது லிம்போசைட்டுகளின் செயல்பாட்டில் ஒரு தடுப்பு விளைவைக் கொண்டுள்ளது, எதிர்மறையை மத்தியஸ்தம் செய்கிறது நோயெதிர்ப்பு மறுமொழியின் ஒழுங்குமுறை சமிக்ஞை, மற்றும் கட்டி எதிர்ப்பு டி உயிரணுக்களின் அப்போப்டொசிஸைத் தூண்டுகிறது. பி.டி.எல் -1 மரபணுவை ஒழுங்குபடுத்துவதன் மூலம் நிணநீர் முனைகளில் உள்ள ஆன்டிஜென்-குறிப்பிட்ட டி செல்களை பி.டி 2 கட்டுப்படுத்த முடியும். குவிப்பு. இது டூமோரிஜெனெஸிஸ், வைரஸ் தொற்று மற்றும் ஆட்டோ இம்யூன் நோய்களில் ஒரு குறிப்பிட்ட ஒழுங்குமுறை பாத்திரத்தை வகிக்கிறது. பி.டி 1 மற்றும் அதன் லிகண்ட் பி.டி-எல் 1 ஆகியவை பி 7 குடும்பத்தின் இணை தூண்டுதல் மூலக்கூறுக்கு சொந்தமானது. இந்த மூலக்கூறு ஒரு பரந்த திசு வெளிப்பாடு சுயவிவரத்தையும் சில கட்டி உயிரணு வரிகளில் உயர் வெளிப்பாட்டையும் கொண்டுள்ளது. பல ஆய்வுகள் இது கட்டிகளின் நோயெதிர்ப்பு தப்பிக்கும் பொறிமுறையுடன் தொடர்புடையது என்பதைக் காட்டுகிறது. PD1 மற்றும் அதன் தசைநார் PD-L1 ஆகியவற்றால் மத்தியஸ்தம் செய்யப்பட்ட சமிக்ஞை பாதை நோயெதிர்ப்பு தலையீடு மூலம் மருத்துவ நோய் சிகிச்சையின் முறைகளில் ஒன்றாக மாறி வருகிறது.

PD-L1

புரத மூலக்கூறுகள் சாதாரண திசுக்களில் வெளிப்படுத்தப்படவில்லை, ஆனால் அவை மனித நுரையீரல் புற்றுநோயின் மேற்பரப்பில் எங்கும் காணப்படுகின்றன. கருப்பை புற்றுநோய், colon cancer, renal cancer and melanoma. Studies have speculated that it can make tumor cells have the magical ability to escape immune response. . By inhibiting PD1 or PD-L1 to activate the anti-tumor activity of T cells and maintain its ability to detect and attack cancer cells, it can provide new ideas for cancer treatment. More than 200 patients with different types of tumors were enrolled in two different clinical trials. The largest cohort samples included melanoma and non-small cell lung cancer (NSCLC) patients. Both trials reported surprisingly long-lasting response rates (6–17% in the anti-PDL1 group and 18–28% in the anti-PD1 group), especially for melanoma patients (17% and 28% in both groups) , And the incidence of drug-related adverse events is also low (9% and 14% for grade 3 and 4 drug-related adverse events, respectively). More importantly, in the anti-PD1 group, the response rate of tumor patients with positive PD-L1 expression was 36%. It is worth noting that the trial purpose and sustained response rate of NSCLC patients also meet the trial requirements, and such patients are known for their resistance to தடுப்பாற்றடக்கு. இது அனைத்து வகையான கட்டிகளிலும் மிகவும் வெற்றிகரமான நோயெதிர்ப்பு சிகிச்சை உத்தியாகும், இது 10-15% நிலையான கட்டி மறுமொழி விகிதம் ஆகும்.

துல்லியமான மருத்துவத்தின் கருத்தாக்கம் தொடர்ந்து முன்னேறி வருவதால், திசு மூலங்களைக் காட்டிலும் கட்டிகளை வேறுபடுத்துவதற்கு கிளினிக் பிறழ்வுகளைப் பயன்படுத்தத் தொடங்கியது. எடுத்துக்காட்டாக, மரபணு மாற்றம் தொடர்பானது மார்பக புற்றுநோய் இலக்கு மருந்து நுரையீரல் புற்றுநோயில் காணப்படுகிறது, பின்னர் இந்த மார்பக புற்றுநோய் மருந்து நுரையீரல் புற்றுநோய் சிகிச்சையில் பயன்படுத்தப்படலாம்; தேசிய புற்றுநோய் நிறுவனம் (NCI) தொடர்பான மருத்துவ ஆராய்ச்சியை (NCI-MATCH) தொடங்கியுள்ளது. எதிர்காலத்தில், இந்த கருத்து மருத்துவ மனையில் முழுமையாக நடைமுறைப்படுத்தப்படும் என்று நான் நம்புகிறேன்.

நுரையீரல் புற்றுநோயைத் தடுக்கும்

நுரையீரல் புற்றுநோயை விஞ்ஞான ரீதியாகத் தடுக்க, சுறுசுறுப்பான மற்றும் செயலற்ற புகைப்பழக்கத்தை மறுப்பதோடு, நாள்பட்ட நுரையீரல் நோய்களுக்கு கவனம் செலுத்துவதும், தீவிரமாக சிகிச்சையளிப்பதும், உட்புற மற்றும் வெளிப்புற காற்று மாசுபாட்டைக் குறைப்பதும், காற்றோட்டத்திற்குப் பிறகு காற்றோட்டத்தைப் பராமரிப்பதும் தவிர, ஒவ்வொரு ஆண்டும் வழக்கமான மருத்துவ பரிசோதனைகள் நடத்தப்பட வேண்டும். நுரையீரல் புற்றுநோயை முன்கூட்டியே கண்டறிவதில் இதன் புகழ் முக்கிய பங்கு வகித்தது. சாதாரண மக்களுக்கு, அவர்களின் மரபணு பின்னணியைப் புரிந்துகொள்வதும், சுய விழிப்புடன் இருப்பதும் ஆரோக்கியமான வாழ்க்கைக்கு ஒரு உத்தரவாதத்தை வழங்கும்.