ຢາທີ່ຖືກຕ້ອງ ສຳ ລັບມະເລັງປອດ

ບັນຫາມະເຮັງປອດ

Perhaps it is because of the direct feeling of the respiratory system. As the haze continues, we feel more and more people suffering from lung cancer around us. Indeed, lung cancer is the fastest growing malignant tumor in the world. The incidence and mortality of ມະເລັງປອດ are the first among men, and the incidence and mortality of women are the second. Every year on November 17th is the “International Lung Cancer Day”, and 2015 is the “First Year of Precision Medicine”. We hope that on this special day, we will pass on more lung cancer knowledge to people with lung cancer patients around us: lung cancer is not Incurable disease, scientific prevention and treatment of lung cancer, starting from understanding lung cancer.

ສາເຫດຂອງມະເລັງປອດ

ສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງມະເຮັງປອດລວມມີການສູບຢາ, ມົນລະພິດສິ່ງແວດລ້ອມ, ການສໍາຜັດກັບອາຊີບ, ພະຍາດປອດຊໍາເຮື້ອ, ແລະຄວາມອ່ອນໄຫວທາງພັນທຸກໍາ. ໃນບັນດາພວກເຂົາ, ການສູບຢາແມ່ນປັດໃຈທໍາອິດທີ່ມີຄວາມສ່ຽງສູງຕໍ່ການເກີດມະເຮັງປອດ. ຫຼາຍກວ່າ 80% ຂອງມະເຮັງປອດແມ່ນຖືວ່າເປັນການເກີດຈາກການສູບຢາ, ແລະຜູ້ສູບຢາມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະເປັນມະເຮັງປອດຫຼາຍກວ່າຜູ້ທີ່ບໍ່ສູບຢາເຖິງ 10 ເທົ່າ. ຜູ້ຍິງທີ່ບໍ່ສູບຢາຈະມີຄວາມສ່ຽງເປັນມະເຮັງປອດເພີ່ມຂຶ້ນ 30% ເພາະຜົວສູບຢາ. ໂດຍສະເພາະ, ປະຊາກອນ “ສາມ 20”, ນັ້ນແມ່ນ, ຜູ້ທີ່ສູບຢາຫຼາຍກວ່າ 20 ປີ, ຜູ້ທີ່ເລີ່ມສູບຢາກ່ອນອາຍຸ 20 ປີ, ແລະຜູ້ທີ່ສູບຢາຫຼາຍກວ່າ 20 ກອກຕໍ່ມື້ແມ່ນກຸ່ມທີ່ມີຄວາມສ່ຽງສູງ. ສໍາລັບມະເຮັງປອດ. ເນື່ອງຈາກຈໍານວນຜູ້ສູບຢາໃນປະເທດອິນເດຍສູງຫຼາຍ, ອັດຕາການເປັນມະເຮັງປອດຢູ່ທີ່ນີ້ແມ່ນສູງຫຼາຍ.

ປັດໄຈສິ່ງແວດລ້ອມເຊັ່ນ: ການສູບຢາ, ການສໍາຜັດກັບອາຊີບ, ແລະມົນລະພິດສິ່ງແວດລ້ອມຈະມີ "ເຊື້ອພະຍາດ" ທີ່ແຕກຕ່າງກັນສໍາລັບຄົນທີ່ມີພື້ນຖານພັນທຸກໍາທີ່ແຕກຕ່າງກັນ; ສໍາ​ລັບ​ຕົວ​ຢ່າງ​, ປະ​ຊາ​ຊົນ​ບາງ​ຄົນ​ປະ​ເຊີນ​ກັບ "ສາມ 20​" ສະ​ພາບ​ການ​ແຕ່​ຈະ​ບໍ່​ໄດ້​ເປັນ​ມະ​ເຮັງ​ປອດ​, ໃນ​ຂະ​ນະ​ທີ່​ບາງ​ຄົນ​ເປັນ​ມະ​ເຮັງ​ປອດ​. ທາງພັນທຸກໍາເອີ້ນຄວາມແຕກຕ່າງນີ້ວ່າ "ຄວາມອ່ອນໄຫວທາງພັນທຸກໍາ".

ຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ກັບມະເຮັງປອດ

ຄວາມອ່ອນໄຫວທາງພັນທຸກໍາຫມາຍຄວາມວ່າຍ້ອນອິດທິພົນຂອງປັດໃຈທາງພັນທຸກໍາ, ຫຼືຄວາມບົກຜ່ອງທາງພັນທຸກໍາທີ່ແນ່ນອນ, ມັນມີລັກສະນະທີ່ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ພະຍາດບາງຢ່າງ. ດັ່ງທີ່ກ່າວມາຂ້າງເທິງ, ເມື່ອຄົນຕ່າງກັນສູບຢາໃນປະລິມານດຽວກັນ, ບາງຄົນກໍ່ເປັນມະເຮັງປອດ ແລະ ບາງຄົນກໍ່ບໍ່ເກີດເປັນມະເຮັງປອດ. ນີ້ອາດຈະຖືກກໍານົດໂດຍຄວາມອ່ອນໄຫວທາງພັນທຸກໍາ. ຄວາມອ່ອນໄຫວທາງພັນທຸກໍາຂອງມະເຮັງປອດແມ່ນອີກພາກສະຫນາມທີ່ສໍາຄັນຂອງການຄົ້ນຄວ້າມະເຮັງປອດ. ເຖິງແມ່ນວ່າມະເຮັງປອດສ່ວນໃຫຍ່ບໍ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບປັດໄຈທາງພັນທຸກໍາໂດຍກົງຍົກເວັ້ນບາງມະເຮັງປອດຂອງຄອບຄົວ, ໂດຍຜ່ານວິທີການຄົ້ນຄ້ວາຂອງການວິເຄາະສະມາຄົມທົ່ວ genome, ນັກວິທະຍາສາດໄດ້ພົບເຫັນບາງ Genes ແລະ loci ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມອ່ອນໄຫວທາງພັນທຸກໍາຂອງມະເຮັງປອດ.

ຄອບຄົວ cytochrome P450 ເປັນ enzyme oxidative metabolic ທີ່ສໍາຄັນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ metabolism ຂອງຢາທີ່ສໍາຄັນຈໍານວນຫຼາຍ. ສະມາຊິກຫຼາຍໆຄົນໃນຄອບຄົວຂອງມັນ, CYP1A1, CYP1B1, CYP2D6, ແລະ CYP2A13, ມີຫຼາຍສະຖານທີ່ຢູ່ໃນພັນທຸກໍາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມສ່ຽງຂອງມະເຮັງປອດ. ນີ້ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມສາມາດໃນການເຜົາຜະຫລານຂອງສານເຄມີທີ່ນໍາເອົາເຂົ້າໄປໃນຮ່າງກາຍເຊັ່ນ: ການສູບຢາແລະມົນລະພິດຕໍ່ສິ່ງແວດລ້ອມ: ຄົນທີ່ມີຄວາມສາມາດໃນການເຜົາຜະຫລານອາຫານທີ່ບໍ່ດີອາດຈະເຮັດໃຫ້ເກີດການສະສົມສານຫຼາຍເຊັ່ນ polycyclic aromatic hydrocarbons (PAH), ເຊິ່ງສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເນື້ອເຍື່ອປອດ.

In addition, a cohort study of 5,739 patients with sporadic lung cancer and 5,848 healthy controls controlled the genetic susceptibility site at the rs2736100 (TERT) site on chromosome 5, and the TT genotype at this site was associated with a high incidence of lung cancer. TERT is a telomerase reverse transcriptase, under physiological conditions, it inhibits tumor production, but mutants may lose or reduce the function of the enzyme, thereby prone to tumors.

ແນ່ນອນ, ຍັງມີການສຶກສາຫຼາຍຢ່າງກ່ຽວກັບຄວາມອ່ອນໄຫວທາງພັນທຸກໍາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບມະເຮັງປອດ, ແລະນີ້ແມ່ນພຽງແຕ່ຈໍານວນຫນ້ອຍ. ມັນເຊື່ອວ່າດ້ວຍການຄົ້ນຄ້ວາຢ່າງເລິກເຊິ່ງ, ເຊື້ອໂຣກຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງມະເຮັງປອດຈະຖືກກໍານົດຫຼາຍຂຶ້ນ, ແລະຄວາມສໍາພັນລະຫວ່າງສະຖານທີ່ທີ່ລະອຽດອ່ອນເຫຼົ່ານີ້ແລະມະເຮັງປອດໃນທີ່ສຸດກໍ່ຈະຄ່ອຍໆເປີດເຜີຍ.

ຢາທີ່ຖືກຕ້ອງ ສຳ ລັບມະເລັງປອດ

“Precision medicine” is an emerging method of disease prevention and treatment, which is based on understanding the individual’s genes, environment and lifestyle. At present, precision medicine is the most mature, or the most effective, is ມະເລັງປອດທີ່ບໍ່ແມ່ນຈຸລັງນ້ອຍ (NSCLC), which accounts for more than 80% of lung cancer. Surgery is still the most effective treatment, but it is only suitable for a small number of patients with non-localized metastases in NSCLC, and many patients will still relapse after surgery. In recent years, the role of epidermal growth factor receptor (EGFR) in the tumorigenesis of lung cancer and targeted therapy for EGFR are gradually being clinically recognized. Clinically reasonable screening of EGFR targeted therapy targets and determination of test results play an extremely important role in treatment The important role becomes the key to treatment. At the same time, KRAS and BRAF mutations and ALK gene rearrangement and the role of PD-L1 gene in lung cancer targeted therapy have also been gradually recognized clinically.

Egfr

Epidermal growth factor receptor (EGFR) ແລະສະມາຊິກໃນຄອບຄົວຂອງມັນມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການເປັນມະເຮັງໂດຍການຄວບຄຸມການຂະຫຍາຍຈຸລັງ, apoptosis, ການເຄື່ອນຍ້າຍແລະ tumor angiogenesis. ການປ່ຽນແປງໃນໂມເລກຸນສັນຍານ EGFR ກ່ຽວຂ້ອງກັບການປະກົດຕົວແລະການພັດທະນາຂອງເນື້ອງອກ malignant ຕ່າງໆ. ເຖິງແມ່ນວ່າກົນໄກທີ່ການກາຍພັນຂອງ EGFR ເຮັດໃຫ້ເກີດມະເຮັງແມ່ນບໍ່ເຂົ້າໃຈຢ່າງເຕັມສ່ວນ, ມັນເປັນທີ່ຊັດເຈນວ່າການກາຍພັນຂອງ EGFR ສາມາດເສີມຂະຫຍາຍກິດຈະກໍາຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກ tyrosine kinase.

ໃນສະຫະລັດແລະອາຊີ, ປະມານ 10% ແລະ 35% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນມະເຮັງປອດຂອງຈຸລັງຂະຫນາດນ້ອຍມີການກາຍພັນຂອງ EGFR. ການກາຍພັນເຫຼົ່ານີ້ສ່ວນຫຼາຍແມ່ນເກີດຂື້ນໃນ exons 18-21, ເຊິ່ງປະມານ 90% ຂອງການກາຍພັນແມ່ນການລຶບ exon 19 ຫຼື exons. ການກາຍພັນຂອງຈຸດ Son 21 L858R. ການກາຍພັນເຫຼົ່ານີ້ເພີ່ມກິດຈະກໍາ EGFR kinase, ນໍາໄປສູ່ການກະຕຸ້ນຂອງເສັ້ນທາງສັນຍານລົງລຸ່ມ. ໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດ, ການກາຍພັນຂອງ EGFR ມັກຈະມາພ້ອມກັບການກາຍພັນປະເພດອື່ນຫຼືການຈັດລຽງໃຫມ່, ເຊັ່ນ: ການກາຍພັນຂອງ KRAS ແລະການຈັດລຽງ ALK.

ໃນປັດຈຸບັນ, ຢາເສບຕິດເປົ້າຫມາຍໂມເລກຸນທີ່ພັດທະນາສໍາລັບ EGFR ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນແບ່ງອອກເປັນສອງປະເພດ: 1. ໂມເລກຸນຂະຫນາດນ້ອຍ tyrosine kinase inhibitors (TKI), ເຊັ່ນ gefitinib ແລະ erlotinib, ແລະ icotinib ພັດທະນາເປັນເອກະລາດໃນປະເທດຈີນ, ສາມສາມາດຍັບຍັ້ງກິດຈະກໍາຂອງ tyrosine kinase. ໃນ EGFR ໂດເມນ intracellular; 2. ຢາຕ້ານເຊື້ອ monoclonal (mAb), ເຊັ່ນ cetuximab ແລະ panitumumab, ທັງສອງທີ່ຜູກມັດກັບໂດເມນ extracellular ຂອງ EGFR, ການຂັດຂວາງແມ່ນຂຶ້ນກັບການກະຕຸ້ນ EGFR ຂອງ ligand. ຢາຂ້າງເທິງນີ້ຂັດຂວາງເສັ້ນທາງສັນຍານ intracellular EGFR-mediated ຜ່ານທາງ intracellular ແລະ extracellular, ຕາມລໍາດັບ, ດັ່ງນັ້ນການຍັບຍັ້ງການຂະຫຍາຍຕົວຂອງເຊນ tumor ແລະການເຄື່ອນຍ້າຍ, ສົ່ງເສີມການ apoptosis ຂອງຈຸລັງ tumor, ແລະການເພີ່ມຄວາມອ່ອນໄຫວດ້ານເຄມີບໍາບັດ.

ກຊສ

RAS is a common oncogene in human tumors. The genes associated with human tumors in the RAS gene family are composed of K-ras, H-ras and N-ras. Among them, K-ras (v-Ki-ras2 murine Kirsten sarcoma virus oncogene The highest mutation rate of homologues is 17-25%; at the same time, the K-ras gene is also the oncogenic gene with the highest mutation frequency in all tumors, and about 10-20% of tumors are related to the abnormal activation of K-ras. Can control the path of cell growth; when abnormal, it causes the cell to continue to grow and prevent apoptosis, which in turn leads to cancer.

ທາດໂປຼຕີນຈາກ K-ras ຍັງເປັນຕົວຄວບຄຸມທີ່ສໍາຄັນຢູ່ໃນເສັ້ນທາງລຸ່ມຂອງເສັ້ນທາງສັນຍານ EGFR. ຫຼັງຈາກການກາຍພັນຂອງ K-ras gene, ມັນສະເຫມີຢູ່ໃນສະຖານະກະຕຸ້ນ, ສະນັ້ນມັນບໍ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຈາກສັນຍານ upstream ຂອງ EGFR. ໃນລັດນີ້, ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາທີ່ຖືກເປົ້າຫມາຍ EGFR ແມ່ນບໍ່ຖືກຕ້ອງ. ວິທີທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດຂອງການກາຍພັນຂອງສານກໍ່ມະເຮັງໃນ K-ras gene ແມ່ນການກາຍພັນຂອງຈຸດທີ່ codons 12, 13 ແລະ 61 ຢູ່ທີ່ N-terminus, ແລະການກາຍພັນຂອງ codon 12 ແມ່ນທົ່ວໄປທີ່ສຸດ.

ອ້າຍ

BRAF (murine sarcoma filter toxin (v-raf) carcinogen homolog B1) ເປັນ gene loca
ted downstream ຂອງ KRAS ໃນເສັ້ນທາງສັນຍານ EGFR ແລະເຂົ້າລະຫັດ serine / threonine protein kinase ໃນເສັ້ນທາງ MAPK. ເອນໄຊ transduces ສັນຍານຈາກ RAS ກັບ MEK1 / 2, ແລະດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງມີສ່ວນຮ່ວມໃນການຄວບຄຸມເຫດການທາງຊີວະພາບຕ່າງໆໃນເຊນ.

ກຸ່ມຄົ້ນຄ້ວາພາຍໃນແລະຕ່າງປະເທດໄດ້ລາຍງານວ່າ BRAF ມີອັດຕາສ່ວນທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງການກາຍພັນຂອງມະເຮັງປອດ. ການກາຍພັນເຫຼົ່ານີ້ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນເກີດຂຶ້ນຢູ່ໃນເຂດການກະຕຸ້ນຂອງ exon 15, ແລະປະມານ 92% ຂອງມັນຢູ່ທີ່ nucleotide 1799 (T mutation to A), ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດການທົດແທນອາຊິດ glutamic (V600E) ສໍາລັບ valine ທີ່ຖືກເຂົ້າລະຫັດ. ການກາຍພັນນີ້ສາມາດເຮັດໃຫ້ຄົນເຈັບພັດທະນາການຕໍ່ຕ້ານກັບຢາຕ້ານເຊື້ອເຊັ່ນ cetuximab.

Verofinil is a non-receptor tyrosine kinase inhibitor that selectively inhibits the BRAF protein located at the entrance of the MAPK / ERK pathway. Approved for the treatment of malignant melanoma, it is the first approved tyrosine kinase inhibitor for tumors carrying the BRAF (V600E mutation) gene. Clinical trials have shown that the drug has an effective rate of 42.9% for patients with this melanoma, but is basically ineffective for those who have not been mutated.

ALK

The ALK (anaplastic ເນື້ອງອກ kinase) gene encodes a receptor tyrosine kinase and belongs to the insulin receptor superfamily. ALK proteins play an important role in brain development and can affect the nervous system of specific neurons. FDA approves ZYKADIA for patients with metastatic non-small cell lung cancer who have ALK positive progression or cannot use crizotinib, and crizotinib (XALKORI) is approved by the FDA for ALK positive non-small cell lung cancer patient. Rearranged ALK accounts for 5% of the incidence of NSCLC. In 2010, the New England Journal of Medicine reported that 82 of 1001 lung cancers were ALK-positive medications, with an effective rate of 60.8%. 347 patients with ALK positive (including platinum-based chemotherapy failure) randomized to receive crizotinib and chemotherapy significantly improved the proportion of tumor control.

ການທົດລອງທາງດ້ານການຊ່ວຍໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຫຼັງຈາກການນໍາໃຊ້ ceritinib ໃນຄົນເຈັບ 180 ທີ່ເປັນມະເຮັງປອດທີ່ບໍ່ແມ່ນຈຸລັງຂະຫນາດນ້ອຍ ALK-fused, 60% ຂອງຄົນເຈັບມີປະຕິກິລິຍາຂອງຢາທີ່ມີປະສິດທິພາບ, ໃນນັ້ນ, ຄົນເຈັບ 121 ທີ່ໄດ້ຮັບ crizotinib ກ່ອນຫນ້ານີ້ມີອັດຕາການຕອບສະຫນອງຂອງ 55.4%, 59. ຄົນເຈັບທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວໃດໆມີອັດຕາການຕອບສະຫນອງຂອງ 69.5%. PD-L1 PDCD1 (Progammed cell death1, PD1) genes encodes immunoglobulin superfamily type I transmembrane glycoprotein, ເຊິ່ງກ່ຽວຂ້ອງກັບ ligands PD-L1, PD- ການປະສົມປະສານຂອງ L2 ມີຜົນກະທົບ inhibitory ຕໍ່ການກະຕຸ້ນຂອງ lymphocytes, mediates ໃນທາງລົບ. ສັນ​ຍານ​ລະ​ບຽບ​ການ​ຂອງ​ການ​ຕອບ​ສະ​ຫນອງ​ຂອງ​ພູມ​ຕ້ານ​ທານ​, ແລະ induces apoptosis ຂອງ T cells ຕ້ານ tumor​. PD1 ຍັງສາມາດຄວບຄຸມຈຸລັງ T ສະເພາະ antigen ໃນຕ່ອມນ້ຳນົມໄດ້ໂດຍການຄວບຄຸມ gene Bcl-2. ການສະສົມ. ມັນມີບົດບາດເປັນລະບຽບສະເພາະໃດຫນຶ່ງໃນ tumorigenesis, ການຕິດເຊື້ອໄວຣັດແລະພະຍາດ autoimmune. PD1 ແລະ ligand PD-L1 ຂອງມັນຢູ່ໃນໂມເລກຸນກະຕຸ້ນຮ່ວມຂອງຄອບຄົວ B7. ໂມເລກຸນນີ້ມີໂປຣໄຟລ໌ການສະແດງອອກຂອງເນື້ອເຍື່ອກວ້າງແລະການສະແດງອອກສູງໃນບາງເສັ້ນຈຸລັງ tumor. ການສຶກສາຈໍານວນຫຼາຍໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າມັນກ່ຽວຂ້ອງກັບກົນໄກການຫນີພູມຕ້ານທານຂອງ tumors. ເສັ້ນທາງສັນຍານທີ່ໄກ່ເກ່ຍໂດຍ PD1 ແລະ ligand PD-L1 ຂອງມັນໄດ້ກາຍເປັນຫນຶ່ງໃນວິທີການປິ່ນປົວພະຍາດທາງດ້ານການຊ່ວຍໂດຍຜ່ານການແຊກແຊງທາງດ້ານພູມຕ້ານທານ.

PD-L1

Protein molecules are hardly expressed in normal tissues, but they are ubiquitous on the surface of human lung cancer, ມະເຮັງຮວຍໄຂ່, colon cancer, renal cancer and melanoma. Studies have speculated that it can make tumor cells have the magical ability to escape immune response. . By inhibiting PD1 or PD-L1 to activate the anti-tumor activity of T cells and maintain its ability to detect and attack cancer cells, it can provide new ideas for cancer treatment. More than 200 patients with different types of tumors were enrolled in two different clinical trials. The largest cohort samples included melanoma and non-small cell lung cancer (NSCLC) patients. Both trials reported surprisingly long-lasting response rates (6–17% in the anti-PDL1 group and 18–28% in the anti-PD1 group), especially for melanoma patients (17% and 28% in both groups) , And the incidence of drug-related adverse events is also low (9% and 14% for grade 3 and 4 drug-related adverse events, respectively). More importantly, in the anti-PD1 group, the response rate of tumor patients with positive PD-L1 expression was 36%. It is worth noting that the trial purpose and sustained response rate of NSCLC patients also meet the trial requirements, and such patients are known for their resistance to immunotherapy. This is by far the most successful immunotherapy strategy of all types of tumors, with a persistent tumor response rate of 10-15%.

As the concept of precision medicine continues to advance, the clinic has begun to use mutations to distinguish tumors rather than tissue sources. For example, if a gene mutation related to ມະເຮັງເຕົ້ານົມ targeted medication is found in lung cancer, then this breast cancer medication may be used in the treatment of lung cancer; the National Cancer Institute (NCI) has initiated related clinical research (NCI-MATCH) . I believe that in the near future, this concept will be fully practiced in the clinic.

ການປ້ອງກັນມະເລັງປອດ

ເພື່ອປ້ອງກັນມະເຮັງປອດທາງວິທະຍາສາດ, ນອກເຫນືອຈາກການປະຕິເສດການສູບຢາຢ່າງຫ້າວຫັນ, ເອົາໃຈໃສ່ແລະປະຕິບັດການປິ່ນປົວພະຍາດປອດຊໍາເຮື້ອຢ່າງຫ້າວຫັນ, ຫຼຸດຜ່ອນມົນລະພິດທາງອາກາດໃນເຮືອນແລະກາງແຈ້ງ, ແລະການຮັກສາການລະບາຍອາກາດຫຼັງຈາກການລະບາຍອາກາດ, ຄວນມີການກວດທາງການແພດເປັນປະຈໍາທຸກໆປີ. ຄວາມນິຍົມຂອງສິ່ງນີ້ໄດ້ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການກວດພົບມະເຮັງປອດໃນຕອນຕົ້ນ. ສໍາລັບປະຊາຊົນທົ່ວໄປ, ຄວາມເຂົ້າໃຈກ່ຽວກັບພື້ນຖານພັນທຸກໍາຂອງເຂົາເຈົ້າແລະການຮູ້ຈັກຕົນເອງຈະເປັນການຮັບປະກັນຊີວິດສຸຂະພາບ.