പക്വതയില്ലാത്ത ടി-സെൽ ട്യൂമറുകൾ, നോൺ-ഹോഡ്ജ്കിൻ ടി-സെൽ ലിംഫോമ, വളരെ ആക്രമണാത്മകവും മയക്കുമരുന്ന് പ്രതിരോധവുമാണ്, മാത്രമല്ല രോഗികൾക്ക് പലപ്പോഴും മോശം രോഗനിർണയം നടക്കുന്നു. അടുത്തിടെ, രണ്ട് ലേഖനങ്ങളുടെ “നേച്ചർ” സീരീസ് ഹോഡ്ജ്കിൻ ഇതര ടി-സെൽ ലിംഫോമയുടെ രോഗകാരണത്തെക്കുറിച്ച് ഒരു പുതിയ വ്യാഖ്യാനം പ്രസിദ്ധീകരിച്ചു, അങ്ങനെ ഈ തരത്തിലുള്ള മാരകമായ ലിംഫോമയ്ക്ക് പുതിയ ചികിത്സകളുടെ ഫലപ്രദമായ വികസനത്തിന് ഒരു പുതിയ ദിശ നൽകുന്നു.
In the first study, the Wartewig team used the fusion protein ITK-SYK to construct a transgenic mouse model of late-onset T-cell lymphoma (Nature. Doi: 10.1038 / nature24649), and found that the single or double copy of the PDCD1 gene encoding the PD1 protein was deleted. T cell lymphoma undergoes rapid malignant transformation and accelerates the death of the mouse model. In addition, the application of PD1 or PD-L1 inhibitors can produce similar effects. The related mechanism is that PD1 up-regulates PTEN expression and inhibits the tumor malignant proliferation pathway PI3K.
In another article, Maciocia et al. Applied chimeric antigen receptor T cell immunotherapy (CAR-T) therapy (Nat Med. Doi: 10.1038 / nm.4444) to construct CAR-T cells that specifically target TRBC1 but not TRBC2 To treat TRBC1-positive T-cell carcinoma. While killing tumor cells, leaving enough T cells to fight infection. The clinical trial of this method will be officially launched in 2018.
നേച്ചർ സീനിയർ എഡിറ്റർ മേഗൻ കുള്ളി പറഞ്ഞു, മുകളിൽ പറഞ്ഞ പ്രധാനപ്പെട്ട കണ്ടെത്തലുകൾ പക്വതയുള്ള ടി-സെൽ ഹൃദ്രോഗങ്ങളെ ചികിത്സിക്കുന്നതിനുള്ള ഒരു പുതിയ ചികിത്സാ തന്ത്രം നൽകുന്നുവെന്നും ഈ മുഴകൾ പിഡി 1 അല്ലെങ്കിൽ പിഡിഎൽ 1 ഇൻഹിബിറ്ററുകളുമായുള്ള ചികിത്സയ്ക്ക് അനുയോജ്യമല്ലെന്നും മുന്നറിയിപ്പ് നൽകുന്നു.
