Dahil ang kanser sa atay ay may maraming uri, malakas na mana, at madaling pag-ulit, ang pagkilala sa mga biomarker na mahuhulaan ang paglala ng sakit ay isang pangunahing layunin sa paglaban sa kanser sa atay.
Kamakailan lamang, ang mga mananaliksik ay nakabuo ng isang pamamaraan upang makilala ang pinakakaraniwang anyo ng cancer sa atay-hepatocellular carcinoma (HCC) batay sa splicing biomarkers. Naniniwala sila na ang pamamaraang ito ay maaari ding gamitin para sa iba pang mga uri ng cancer. Ang pag-aaral na ito ay nagha-highlight kung paano nag-aambag ang mga pagkakaiba-iba ng RNA sa cancer, at itinuturo na ang mga variant na ito ay maaaring maging potensyal na biomarker para sa pag-unlad ng kanser.
Ang splicing ay tumutukoy sa isang proseso kung saan ang impormasyon ng RNA na nakopya mula sa impormasyong naka-encode sa isang gen ay na-edit bago ito magamit upang makagawa ng isang tukoy na mapa ng protina. Ang isang gene ay maaaring gumawa ng maraming mensahe ng RNA, at ang bawat mensahe ay gumagawa ng iba't ibang pagkakaiba-iba ng protina o "isomer." Maraming mga sakit ang nauugnay sa mga pagkakamali o pagkakaiba-iba sa mga pamamaraang paghahati ng RNA. Ang mga pagkakamali o pagbabago sa paghahati ay maaaring magresulta sa mga protina na may iba o hindi normal na pag-andar.
Natukoy ng kamakailang pananaliksik ang mga iregularidad ng pag-splice sa kanser sa atay mga selula. Ang koponan ni Krainer ay nakabuo ng isang paraan na maaaring komprehensibong pag-aralan ang lahat ng impormasyon ng RNA na ginawa ng isang partikular na gene. Sinubukan ng koponan ang kanilang mga paraan ng pag-detect ng mga variant ng splice sa HCC sa pamamagitan ng pagsusuri sa impormasyon ng RNA mula sa mga cell ng HCC na nakolekta mula sa daan-daang mga pasyente.
Natagpuan nila na ang partikular na splicing isoform ng AFMID gene ay nauugnay sa mababang kaligtasan ng pasyente. Ang mga variant na ito ay nagreresulta sa mga cell na gumagawa ng mga pinutol na bersyon ng AFMID protein. Ang mga hindi pangkaraniwang protina na ito ay nauugnay sa mga mutasyon sa TP53 at ARID1A pamamaga suppressor genes sa mga adultong selula ng kanser sa atay.
Naisip ng mga mananaliksik na ang mga mutasyong ito ay nauugnay sa mababang antas ng isang Molekyul na tinatawag na NAD +, na kasangkot sa pag-aayos ng nasirang DNA. Ang pag-aayos ng AFMID splicing ay maaaring humantong sa mas mataas na produksyon ng NAD + at nadagdagan ang pag-aayos ng DNA. Kung magagawa natin ito, ang AFMID stitching ay maaaring maging isang therapeutic target at isang mapagkukunan ng mga bagong gamot para sa cancer sa atay. Ipinapakita ng mga paunang eksperimento na ang pagsasaliksik ng koponan ay nasa tamang landas, at inaasahan namin ang mas mahusay na mga resulta ng data upang makinabang ang mga pasyente ng kanser sa atay.
