সার্ভিকাল ক্যান্সার
2012 সালে বিশ্ব স্বাস্থ্য সংস্থার পরিসংখ্যান অনুসারে, প্রতি বছর বিশ্বব্যাপী জরায়ুমুখের ক্যান্সারের প্রায় 530,000 নতুন কেস রয়েছে এবং বার্ষিক মৃত্যুর সংখ্যা 266,000। 85% এরও বেশি রোগী উন্নয়নশীল দেশগুলিতে কেন্দ্রীভূত, এবং চীনে প্রতি বছর 130,000 টিরও বেশি জরায়ুর ক্যান্সারের নতুন কেস রয়েছে। সার্ভিকাল ক্যান্সারের ঘটনা সংক্রমণের সাথে ঘনিষ্ঠভাবে সম্পর্কিত। বিপুল সংখ্যক আণবিক মহামারী সংক্রান্ত গবেষণায় দেখা গেছে যে উচ্চ-ঝুঁকিপূর্ণ হিউম্যান প্যাপিলোমাভাইরাস (এইচপিভি) দ্বারা ক্রমাগত সংক্রমণ সার্ভিকাল ক্যান্সারের প্রধান কারণ এবং এটি একটি প্রয়োজনীয় শর্ত। কিছু সহায়ক কারণের অধীনে (প্রজনন ট্র্যাক্টের প্রদাহ) জরায়ুর ক্যান্সার সৃষ্টি করে এবং টিউমারের অগ্রগতি প্রচার করে।
জরায়ু ক্যান্সার এইচপিভি সংক্রমণের মহামারী জরিপ
এইচপিভি হ'ল একটি ডাবল-স্ট্রন্ডযুক্ত বিজ্ঞপ্তি ডিএনএ ভাইরাস। বর্তমানে ১৮০ টিরও বেশি এইচপিভি সাব-টাইপ পাওয়া গেছে যার মধ্যে প্রায় ৪০ টি হ'ল পায়ুপথ প্রজনন ট্র্যাক্ট ইনফেকশন সাব টাইপস এবং ১৫ টি ধরণের পায়ুপথ প্রজনন ট্র্যাক্টের ম্যালিগন্যান্ট টিউমার হতে পারে, যা উচ্চ-ঝুঁকির এইচপিভি হিসাবে পরিচিত।
উচ্চ-ঝুঁকিযুক্ত এইচপিভি সংক্রমণ সার্ভিকাল ক্যান্সারের জন্য প্রয়োজনীয় শর্ত, তবে এইচপিভিতে আক্রান্ত সমস্ত জরায়ু ক্যান্সারের বিকাশ ঘটবে না। মহামারীবিজ্ঞানের গবেষণায় দেখা গেছে যে জনসংখ্যায় উচ্চ-ঝুঁকির এইচপিভি সংক্রমণের হার প্রায় 15% থেকে 20%, 50% এরও বেশি মহিলার প্রথম লিঙ্গের পরে এইচপিভি সংক্রমণ হয়েছে এবং 80% মহিলারা তাদের জীবদ্দশায় এইচপিভিতে সংক্রামিত হয়েছেন । তবে, এইচপিভি সংক্রমণের 90 বছরের মধ্যে 3% এরও বেশি মহিলার শরীরের প্রতিরোধ ক্ষমতা পরিষ্কার করা যায়। কেবলমাত্র 10% রোগীর অবিরাম সংক্রমণ হতে পারে এবং অবিরাম সংক্রমণে <1% রোগী অবশেষে জরায়ু ক্যান্সারের জন্ম দিতে পারে। ইমিউনোডেফিসিআইয়ের লোকদের মধ্যে [মূলত যারা হিউম্যান ইমিউনোডেফিসিয়েন্স ভাইরাস (এইচআইভি) দ্বারা আক্রান্ত হয়েছেন] তাদের মধ্যে সার্ভিকাল ক্যান্সারের ঝুঁকি উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পেয়েছে, যা এইচপিভি সাফ করতে দেহের অক্ষমতার সাথে সম্পর্কিত। জরায়ুর ক্যান্সারের সংঘটন একটি জটিল মাল্টি-স্টেজ প্রক্রিয়া যার জন্য তিনটি প্রক্রিয়া প্রয়োজন: ভাইরাল সংক্রমণ, প্রাকৃতিক ঘা এবং আক্রমণাত্মক ক্যান্সার। আক্রমণাত্মক জরায়ু ক্যান্সারে উচ্চ-ঝুঁকিযুক্ত এইচপিভি সংক্রমণ থেকে সাধারণত 10 বছরেরও বেশি সময় লাগে।
এইচপিভি সংক্রমণের ক্লিনিকাল প্রকাশগুলি নির্দিষ্ট নয়
এইচপিভি সংক্রমণের প্রধান রুট হ'ল যৌন যোগাযোগ। এইচপিভি ক্ষতিগ্রস্থ ত্বক এবং মিউকাস মেমব্রেনের মাধ্যমে বেসাল কোষগুলিকে সংক্রামিত করে। যেহেতু এইচপিভি ভাইরাস লুকায়িত রয়েছে, রক্ত প্রবাহ এবং প্রাথমিক প্রতিরোধ ব্যবস্থার সংস্পর্শ ছাড়াই কোনও ভাইরামিয়া দেখা দেবে না, তাই ক্লিনিকে কোনও সুস্পষ্ট প্রদাহ দেখা যাবে না। একই সময়ে, এইচপিভি ইন্টারফেরন পথটি ডাউন-নিয়ন্ত্রণ করে বা টোল-জাতীয় রিসেপ্টরের অভিব্যক্তি হ্রাস করে প্রতিরোধ ব্যবস্থা ছাড়পত্র থেকে বাঁচতে পারে।
এইচপিভি ভাইরাসের প্রতিলিপি হোস্ট ডিএনএ প্রতিলিপি সিস্টেমের উপর নির্ভর করে। বেসাল কোষগুলি পৃষ্ঠের কোষগুলিতে পার্থক্য এবং পরিপক্ক হওয়ার সাথে সাথে ভাইরাসের প্রতিলিপি ত্বরান্বিত হয় এবং কোষগুলি প্রাকৃতিক অ্যাপোপটোসিসের মধ্য দিয়ে যাওয়ার সাথে সাথে ভাইরাস কণাগুলি মুক্তি পায়। এই প্রক্রিয়াটি প্রায় 3 সপ্তাহ সময় নেয়। একবার ভাইরাসটি প্রাথমিক এবং অর্জিত প্রতিরোধ ব্যবস্থা দ্বারা শনাক্ত হয়ে গেলে, শরীর ভাইরাসটি পরিষ্কার করার জন্য ইমিউন প্রদাহ প্রতিক্রিয়াগুলির একটি সিরিজ শুরু করবে, তবে সামগ্রিক ক্লিনিকাল প্রকাশগুলি নির্দিষ্ট নয়।
বর্তমানে, ক্লিনিকে উচ্চ-ঝুঁকিপূর্ণ এইচপিভি সংক্রমণের জন্য নির্দিষ্ট কোনও চিকিৎসা নেই treatment এইচপিভি সংক্রমণের পরে সর্বাধিক গুরুত্বপূর্ণ বিষয় হ'ল জরায়ুর ক্যান্সার এবং অবসন্নত ক্ষতগুলি বাদ দেওয়ার জন্য জরায়ু সাইটোলজির স্ক্রিনিং, বার্ষিক এইচপিভি পর্যালোচনা এবং কলপস্কোপি। উচ্চ-ঝুঁকির এইচপিভির প্রক্রিয়া সার্ভিকাল ক্যান্সার সৃষ্টি করে
উচ্চ-ঝুঁকির এইচপিভির কার্সিনোজেনিস প্রধানত ভাইরাল E6 এবং E7 অনকোপ্রোটিনের মাধ্যমে ঘটে, যা মানব P53 এবং আরবি প্রোটিনের সংমিশ্রণে কোষের প্রসারণ এবং কোষ চক্র নিয়ন্ত্রণকে প্রভাবিত করে, অস্বাভাবিক কোষের বিস্তার এবং রূপান্তর ঘটায় এবং E6 এবং E7 অনকোপ্রোটিনের নির্দিষ্ট সিএনার্জি রয়েছে। গবেষণায় আরও দেখা গেছে যে ই 5 অনকোপ্রোটিন ইমিউন রেগুলেশন এবং কার্সিনোজিনেসিসেও গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে।
এইচপিভি কার্সিনোজেনেসিস এবং অন্যান্য প্রজনন ট্র্যাক্ট সংক্রমণ এবং প্রদাহ মধ্যে সম্পর্ক
গবেষণায় সার্ভিকাল স্থানীয় সাইটোকাইনে উল্লেখযোগ্য পরিবর্তন পাওয়া গেছে [যেমন ইন্টারফেরন (IFN), ইন্টারলিউকিন 10 (IL-10), IL-1, IL6, এবং টিউমার নেক্রোসিস ফ্যাক্টর (TNF), ইত্যাদি] সার্ভিকাল ক্যান্সার এবং precancerous ক্ষতগুলিতে, পরামর্শ দেয় স্থানীয় প্রদাহ সার্ভিকাল ক্যান্সারের একটি নির্দিষ্ট ভূমিকা আছে. গবেষণায় দেখা গেছে যে HPV এর E5, E6, এবং E7 অনকোপ্রোটিন সাইক্লোক্সিজেনেস-প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিন (COX-PG) অক্ষকে প্ররোচিত করতে পারে। পূর্ববর্তী গবেষণায় দেখা গেছে যে COX2 ডিএনএ ক্ষতি, অ্যাপোপটোসিস প্রতিরোধ, অ্যাঞ্জিওজেনেসিস এবং টিউমার বিকাশে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। এপিডেমিওলজিকাল গবেষণায় দেখা গেছে যে গনোকোকাস, ক্ল্যামাইডিয়া এবং হারপিসভাইরাস টাইপ 2 এর মতো যৌনাঙ্গে সংক্রমণের রোগীদের সার্ভিকাল ক্যান্সারের ঝুঁকি উল্লেখযোগ্যভাবে বেড়ে যায়। স্থানীয় যোনি সংক্রমণ এবং স্থানীয় প্রদাহ সহ রোগীদের সার্ভিকাল ক্যান্সারের ঝুঁকি বৃদ্ধির প্রক্রিয়া স্থানীয় টিস্যু মেটাপ্লাসিয়া হতে পারে। এই মেটাপ্লাস্টিক এপিথেলিয়া এইচপিভি সংক্রমণ এবং এইচপিভি ভাইরাল লোডের সম্ভাবনা বাড়িয়ে তুলতে পারে। মেটা-বিশ্লেষণ পরামর্শ দেয় যে ক্ল্যামাইডিয়া সংক্রমণ জরায়ুর ক্যান্সারের জন্য একটি সিনারজিস্টিক ফ্যাক্টর। তাই, যৌনাঙ্গে সংক্রমণ কমানো এবং স্থানীয় প্রদাহ নিয়ন্ত্রণ করাও সার্ভিকাল ক্যান্সার কমানোর একটি গুরুত্বপূর্ণ দিক হতে পারে।
