kanker cervical
Numutkeun statistik Organisasi Kaséhatan Dunia taun 2012, aya ampir 530,000 kasus anyar kanker serviks di sakuliah dunya unggal taun, sareng jumlah maotna taunan nyaéta 266,000. Langkung ti 85% pasien konsentrasi di nagara berkembang, sareng aya langkung ti 130,000 kasus anyar kanker serviks di Cina unggal taun. Insiden kanker serviks raket patalina sareng inféksi. Sajumlah ageung studi epidemiologis molekular mendakan yén inféksi pengkuh sareng papillomavirus manusa (HPV) résiko luhur mangrupikeun panyabab utama kanker serviks sareng mangrupikeun kaayaan anu diperyogikeun. Dina sababaraha faktor bantu (radang saluran reproduksi) Nimbulkeun kanker serviks sareng ngamajukeun kamajuan tumor.
Survei Epidemiologis inféksi HPV kanker serviks
HPV mangrupikeun virus DNA sirkular dua-terdampar. Ayeuna, langkung ti 180 subtipe HPV dipendakan, sakitar 40 diantarana subtipe inféksi saluran réproduktif anal, sareng 15 jinis tiasa nyababkeun tumor ganas saluran réproduktif, katelah HPV anu berisiko tinggi.
Inféksi HPV anu résiko tinggi mangrupikeun kaayaan anu diperyogikeun pikeun kanker serviks, tapi henteu sadayana jalma anu katépaan HPV bakal katerap kanker serviks. Panilitian Epidemiologis nunjukkeun yén tingkat inféksi HPV anu résiko tinggi dina populasi sakitar 15% dugi ka 20%, langkung ti 50% awéwé gaduh inféksi HPV saatos séks anu munggaran, sareng 80% awéwé parantos katépaan HPV salami hirupna . Nanging, langkung ti 90% awéwé tiasa diberesihan ku sistem imunitas awak dina 3 taun saatos inféksi HPV. Ngan 10% pasién tiasa gaduh inféksi anu pengkuh, sareng <1% pasién anu inféksi pengkuh antukna bakal katerap kanker serviks. Diantara jalma imunodefisiensi [utamina anu katépaan ku virus imunodefisiensi manusa (HIV)], résiko kanker serviks ningkat pisan, anu aya hubunganana sareng teu sanggup awak mupus HPV. Lumangsungna kanker serviks mangrupikeun prosés multi-tahap anu rumit anu meryogikeun tilu prosés: inféksi virus, lesi precancerous, sareng kanker invasif. Biasana peryogi langkung ti 10 taun tina inféksi HPV anu résiko tinggi dugi ka kanker serviks anu invasif.
Manifestasi klinis inféksi HPV henteu khusus
Jalur utama inféksi HPV nyaéta kontak séks. HPV nginféksi sél basal ngalangkungan kulit rusak sareng mémbran mukosa. Kusabab virus HPV disumputkeun, moal aya viremia anu lumangsung tanpa kontak sareng aliran getih sareng sistem imun awal, janten moal aya peradangan anu jelas di klinik. Dina waktos anu sasarengan, HPV tiasa nyingkahan clearance sistem imun ku turun-ngatur jalur interferon atanapi ngirangan éksprési reséptor sapertos Tol.
The replication of HPV virus depends on the host DNA replication system. As the basal cells differentiate and mature into surface cells, the virus replication accelerates and the virus particles are released as the cells undergo natural apoptosis. This process takes about 3 weeks. Once the virus is detected by the initial and acquired immune system, the body will initiate a series of immune inflammation reactions to clear the virus, but the overall clinical manifestations are not specific.
Ayeuna, teu aya perlakuan khusus pikeun inféksi HPV anu résiko tinggi di klinik. Hal anu paling penting saatos inféksi HPV nyaéta saringan sitologi cervix, tinjauan HPV taunan, sareng colposcopy upami diperyogikeun ngaluarkeun kanker serviks sareng lesion precancerous. Mékanisme HPV anu résiko tinggi nyababkeun kanker serviks
Karsinogenesis HPV anu berisiko tinggi utamina lumangsung ngalangkungan virus E6 sareng E7 oncoproteins, anu dikombinasikeun sareng protéin P53 sareng Rb manusa mangaruhan régulasi sél sareng pangaturan siklus sél, nyababkeun panyebaran sél anu teu normal sareng transformasi, sareng oncoprotein E6 sareng E7 ngagaduhan Sinergi anu tangtu. Panilitian ogé mendakan yén E5 oncoprotein ogé ngagaduhan peran penting dina pangaturan imun sareng karsinogenesis.
Hubungan antara karsinogenesis HPV sareng inféksi saluran réproduktif sanés sareng peradangan
Studi geus kapanggih parobahan signifikan dina cytokines lokal cervical [kayaning interferon (IFN), interleukin 10 (IL-10), IL-1, IL6, sarta tumor necrosis faktor (TNF), jsb] dina kanker cervical sarta lesions precancerous, suggesting. peradangan lokal Aya peran nu tangtu dina lumangsungna kanker cervical. Panaliti nunjukkeun yén onkoprotein E5, E6, sareng E7 HPV tiasa nyababkeun sumbu cyclooxygenase-prostaglandin (COX-PG). Panaliti saméméhna mendakan yén COX2 maénkeun peran dina karusakan DNA, ngahambat apoptosis, angiogenesis, sareng kamekaran tumor Peran penting. Panaliti epidemiologis mendakan yén pasien anu ngagaduhan inféksi saluran séks sapertos gonococcus, klamidia, sareng herpesvirus tipe 2 gaduh résiko ningkat sacara signifikan kanker serviks. Mékanisme ngaronjat résiko kangker serviks di penderita inféksi heunceut lokal sarta peradangan lokal bisa ngabalukarkeun metaplasia jaringan lokal. Épitél métaplastik ieu tiasa ningkatkeun kamungkinan inféksi HPV sareng viral load HPV. Meta-analysis nunjukkeun yén inféksi Chlamydia mangrupikeun faktor sinergis pikeun kanker serviks. Ku alatan éta, ngurangan inféksi saluran séks jeung ngadalikeun peradangan lokal ogé bisa jadi hiji aspék penting ngurangan kanker cervical.
