Các khối u tế bào T trưởng thành, chẳng hạn như u lympho tế bào T không Hodgkin, có tính xâm lấn cao và kháng thuốc, bệnh nhân thường có tiên lượng xấu. Gần đây, sê-ri hai bài báo “Nature” đã công bố một cách giải thích mới về cơ chế bệnh sinh của u lympho tế bào T không Hodgkin, do đó cung cấp một hướng mới cho sự phát triển hiệu quả của các liệu pháp mới đối với loại u lympho ác tính này.
In the first study, the Wartewig team used the fusion protein ITK-SYK to construct a transgenic mouse model of late-onset T-cell lymphoma (Nature. Doi: 10.1038 / nature24649), and found that the single or double copy of the PDCD1 gene encoding the PD1 protein was deleted. T cell lymphoma undergoes rapid malignant transformation and accelerates the death of the mouse model. In addition, the application of PD1 or PD-L1 inhibitors can produce similar effects. The related mechanism is that PD1 up-regulates PTEN expression and inhibits the tumor malignant proliferation pathway PI3K.
In another article, Maciocia et al. Applied chimeric antigen receptor T cell immunotherapy (CAR-T) therapy (Nat Med. Doi: 10.1038 / nm.4444) to construct CAR-T cells that specifically target TRBC1 but not TRBC2 To treat TRBC1-positive T-cell carcinoma. While killing tumor cells, leaving enough T cells to fight infection. The clinical trial of this method will be officially launched in 2018.
Biên tập viên cao cấp Megan Cully của Nature cho biết, những phát hiện quan trọng nêu trên cung cấp một chiến lược điều trị mới để điều trị các khối u ác tính tế bào T trưởng thành và cảnh báo rằng những khối u này không thích hợp để điều trị bằng thuốc ức chế PD1 hoặc PDL1.
