У новому дослідженні Університету МакМастера в Канаді було виявлено нову стратегію лікування гострого мієлоїдного лейкозу. Стимулюючи вироблення жирових клітин у кістковому мозку та регулюючи мікрооточення кісткового мозку, він може пригнічувати клітини лейкемії та стимулювати нормальне виробництво клітин крові. Ця відмінність полягає в тому, що стратегія непрямого лікування порівняно з поточним стандартним лікуванням, здається, має переваги не лише зовнішні, але й внутрішні. (Nat Cell Biol. 2017; 19: 1336-1347. Doi: 10.1038 / ncb3625.)
Гострий мієлоїдний лейкоз (ГМЛ) характеризується утворенням гетерогенних лейкозних клітин. Пацієнти страждають від важкої інфекції та анемії через недостатнє вироблення нормальних еритроцитів. Звичайне стандартне лікування зосереджено на знищенні лейкемічних клітин за допомогою вогневої сили, ігноруючи виробництво здорових еритроцитів.
На основі спостережень за хворими на лейкемію дослідники зібрали велику кількість зразків кісткового мозку хворих на лейкемію для дослідження, порівняли та зобразили здорові клітини кісткового мозку та клітин лейкемії та виявили цей ефект жирових клітин. За допомогою експериментів з культурою клітин in vitro та моделлю трансплантаційної пухлини дослідники виявили, що клітини гострого мієлоїдного лейкозу спеціально руйнують мікрооточення жирових клітин у кістковому мозку, що призводить до незбалансованої регуляції гемопоетичних стовбурових клітин і клітин-попередників і пригнічує виробництво нормальної крові. клітини в кістковому мозку.
Дослідження вперше виявило такий зв’язок між генерацією адипоцитів у кістковому мозку та нормальними еритроцитами кісткового мозку. Цей ефект обумовлений не тільки гемопоетичним мікросередовищем кісткового мозку, тобто ніша переповнена, а й роллю адипоцитів у процесі диференціювання. Обмежувальна дія лейкозних клітин. Це відкриття надає нові ідеї лікування мієлоїдної лейкемії та, як очікується, покращить симптоми невдач у пацієнтів з мієлоїдним лейкозом.
Підтримані препаратом, який сприяє виробленню жирових клітин, жирові клітини в кістковому мозку успішно видавлюють клітини лейкемії, звільняючи місце для здорового виробництва клітин крові та очищаючи портал. Експерименти in vitro, інгібітори PPARγ можуть індукувати утворення адипоцитів кісткового мозку. Змінюючи мікросередовище кісткового мозку, він забезпечує життєздатність для виробництва здорових клітин крові і в той же час пригнічує утворення лейкозних клітин, що може забезпечити новий спосіб непрямого лікування гострого мієлоїдного лейкемії. Ця стратегія непрямого лікування повинна бути більш перспективною, ніж стандартні методи лікування, які не досягли значного прогресу за останні кілька десятиліть.
Дослідники відзначили, що основним напрямком існуючого стандартного лікування є знищення пухлинних клітин, зміна способу мислення та прийняття різних стратегій для зміни середовища виживання ракових клітин для досягнення терапевтичних ефектів. Пригнічуючи ракові клітини, він зміцнює здорові клітини, щоб вони могли відновлюватися в новому середовищі, викликаному ліками.
