Визначено специфічні молекулярні сигнали, що вивільняються клітинами раку підшлункової залози. Рак підшлункової залози зазвичай виявляється після того, як хвороба поширилася, і хіміотерапія часто не впливає на уповільнення розвитку раку. Навіть за умови лікування більшість пацієнтів можуть прожити лише близько шести місяців після діагностики раку підшлункової залози.
При раку підшлункової залози багато фібробластів, що становить майже 90% маси пухлини. Ця матриця запобігає потраплянню протицільових препаратів у ціль. Крім того, стромальні клітини виділяють фактори, що сприяють росту пухлини. Дослідники лабораторії професора Девіда Тувесона в лабораторії Колд-Спрінг-Харбор (CSHL) вважають, що різні типи лікування можуть бути кращими. Частина проблеми полягає в тому, що ракові клітини підшлункової залози захищені оточуючим їх щільним матриксом. Строма - це суміш позаклітинних компонентів і неракових клітин, що називається стромою. Всі солідні пухлини містять строму. Подолання захисних ефектів матриці є складним завданням, але, як повідомлялося в журналі Cancer Discovery 26 жовтня 2018 року, новий підказка команди Tuveson вказує на перспективну стратегію. Нові висновки вказують на те, що ліки, націлені на правильний клітинний шлях, не тільки перешкоджають підтримці пухлинних клітин у матриксі, вони можуть бути залучені до боротьби проти раку.
Ключем до матриксу є фібробласти, які можуть виробляти сполучну тканину матриксу, а також можуть виробляти фактори, що сприяють росту ракових клітин і перешкоджають імунній системі атакувати ракові клітини. Торік команда Тувесона виявила, що строма пухлини підшлункової залози містить щонайменше два типи фібробластів. Один тип має особливості, які, як відомо, підтримують ріст пухлини, а інший тип - протилежні ефекти. Хороша новина полягає в тому, що ідентичність фібробластів не є фіксованою, і фібробласти, що стимулюють пухлину, можуть стати факторами, що обмежують пухлину. Джулія Біффі, докторант з лабораторії Тувесона, пояснила: «Ці клітини можуть трансформуватися одна в одну, залежно від підказок, які вони отримують від мікросередовища та ракових клітин. Теоретично ви можете перетворити клітини, що стимулюють пухлину, в супресори пухлини. Це не просто виснаження клітин, що стимулюють пухлину. Вони виявили, що IL-1 керує фібробластами з промоторними властивостями. Вони також виявили, як інша молекула, TGF-β, покриває цей сигнал і утримує фібробласти в потенційно протираковому стані. Біффі зазначив, що пацієнти можуть отримати найбільшу користь від поєднання методів лікування, спрямованих на ракові клітини, та мікросередовище, яке підтримує їх ріст.
https://www.medindia.net/news/pancreatic-cancer-fresh-insights-183360-1.htm
