Зрілі Т-клітинні пухлини, такі як неходжкінські Т-клітинні лімфоми, є високоінвазивними та стійкими до лікарських засобів, і пацієнти часто мають поганий прогноз. Нещодавно серія “Nature” з двох статей опублікувала нову інтерпретацію патогенезу Т-клітинної лімфоми неходжкінських ліній, надаючи таким чином новий напрямок для ефективного розвитку нових методів лікування цього виду злоякісної лімфоми.
У першому дослідженні команда Wartewig використовувала злитий білок ITK-SYK для створення трансгенної мишачої моделі Т-клітинної лімфоми з пізнім початком (Nature. Doi: 10.1038 / nature24649) і виявила, що одна або подвійна копія PDCD1 ген, що кодує білок PD1, був видалений. Т-клітинна лімфома зазнає швидкої злоякісної трансформації та прискорює смерть мишачої моделі. Крім того, застосування інгібіторів PD1 або PD-L1 може викликати подібні ефекти. Відповідний механізм полягає в тому, що PD1 посилює експресію PTEN і пригнічує шлях злоякісної проліферації пухлини PI3K.
В іншій статті Maciocia et al. Застосована Т-клітинна імунотерапія (CAR-T) рецептора химерного антигену (Nat Med. Doi: 10.1038 / nm.4444) для конструювання клітин CAR-T, які спеціально націлені на TRBC1, але не на TRBC2. Для лікування TRBC1-позитивної Т-клітинної карциноми. Вбиваючи пухлинні клітини, залишаючи достатньо Т-клітин для боротьби з інфекцією. Клінічні випробування цього методу будуть офіційно запущені в 2018 році.
Старший редактор Nature Меган Каллі сказала, що вищезазначені важливі висновки забезпечують нову стратегію лікування для зрілих злоякісних пухлин Т-клітин та попереджають, що ці пухлини не підходять для лікування інгібіторами PD1 або PDL1.
