Навіть із хірургічним втручанням, променевою терапією, хіміотерапією та/або генно-націленою терапією (наприклад, цетуксимабом) п’ятирічна виживаність при локально поширеному раку голови та шиї становить лише 46%. Зазвичай лікування спочатку добре, але розвиток раку може призвести до стійкості до ліків.
Дослідники з онкологічного центру Університету Колорадо виявили, що пара генів пов’язана з раннім розвитком мозку, але мовчання у здорових тканинах дорослих викликає резистентність у зразках пухлин. Ген EphB4 і супутній ген ефрін-B2. Обидва гени підвищаться після того, як лікування пацієнта не вдасться, тому ви можете націлити їх, щоб перевірити, чи воно ефективне.
З цією метою вони використовували пухлинну тканину пацієнтів, які перехворіли, для вирощування на мишах. Потім мишей розділили на групи лікування, деякі з яких отримували хіміотерапію цисплатином, деякі отримували препарат проти EGFR цетуксимаб, а деякі отримували променеву терапію окремо або на додаток до цих процедур. Додайте експериментальне лікування інгібітором EphB4-ephrin-B2 до окремої когорти для кожної групи.
У групі цисплатину споживання нової інгібіторної терапії пухлиною не було очевидним, але додавання інгібітора EphB4-ephrin-B2 до лікування інгібітором EGFR цетуксимабом значно зменшило розмір пухлини, а загальний рівень виживаності був більш добрим. Дослідники вважають, що EGFR і EphB4-ephrin-B2 можуть бути використані як альтернативні шляхи.
Інгібітори EphB4-ephrin-B2 зараз проходять клінічні випробування на інших видах раку. Наше дослідження показує, що його можна успішно використовувати в поєднанні з інгібіторами EGFR для лікування прогресуючого раку голови та шиї. Провісник EphB4-ephrin-B2 може поєднуватися з пацієнтами з пухлинами, які демонструють високий рівень цих білків.
