Natukoy ang mga tiyak na signal ng molekular na inilabas ng mga pancreatic cancer cell. Karaniwang nakikita ang cancer sa pancreatic pagkatapos kumalat ang sakit, at ang chemotherapy ay madalas na walang epekto sa pagbagal ng pag-unlad ng cancer. Kahit na sa paggamot, ang karamihan sa mga pasyente ay makakaligtas lamang ng halos anim na buwan pagkatapos na masuri na may pancreatic cancer.
Sa pancreatic cancer, ang mga fibroblast ay sagana, na tinatayang halos 90% ng mass ng tumor. Pinipigilan ng matrix na ito ang mga gamot na anticancer mula sa pagpasok sa target. Bilang karagdagan, ang mga stromal cell ay nagtatago ng mga kadahilanan na nag-aambag sa paglaki ng tumor. Naniniwala ang mga mananaliksik sa laboratoryo ni Propesor David Tuveson sa Cold Spring Harbor Laboratory (CSHL) na ang iba't ibang uri ng paggamot ay maaaring maging mas mahusay. Bahagi ng problema ay ang mga cell ng cancer sa pancreas ay protektado ng siksik na matrix na pumapalibot sa kanila. Ang stroma ay isang halo ng mga extracellular na bahagi at mga di-kanser na selula na tinatawag na stroma. Ang lahat ng mga solidong bukol ay naglalaman ng stroma. Ang pagtalo sa mga proteksiyon na epekto ng matrix ay mahirap, ngunit tulad ng iniulat sa journal na Cancer Discovery noong Oktubre 26, 2018, ang bagong pahiwatig mula sa koponan ng Tuveson ay tumutukoy sa isang promising diskarte. Ipinapahiwatig ng mga bagong natuklasan na ang mga gamot na tina-target ang tamang cellular pathway ay hindi lamang pinipigilan ang mga cell na sumusuporta sa tumor sa matrix, maaari silang ma-rekrut sa paglaban sa cancer.
Ang susi sa matrix ay ang fibroblasts, na maaaring makagawa ng nag-uugnay na tisyu ng matrix, at maaari ring makabuo ng mga kadahilanan na nagtataguyod ng paglaki ng mga cell ng cancer at maiwasan ang immune system mula sa pag-atake ng mga cancer cell. Noong nakaraang taon, natuklasan ng koponan ni Tuveson na ang pancreatic tumor stroma ay naglalaman ng hindi bababa sa dalawang uri ng fibroblast. Ang isang uri ay nagpapakita ng mga tampok na alam na sumusuporta sa paglaki ng bukol, at ang iba pang uri ay nagpapakita ng kabaligtaran na mga epekto. Ang magandang balita ay ang pagkakakilanlan ng mga fibroblast ay hindi naayos, at ang mga nagpapalaganap ng tumor na fibroblast ay maaaring maging mga limitadong kadahilanan ng tumor. Si Giulia Biffi, isang postdoctoral researcher sa Tuveson laboratoryo, ay nagpaliwanag, "Ang mga cell na ito ay maaaring magbago sa bawat isa, depende sa mga pahiwatig na nakukuha nila mula sa microen environment at cancer cells. Sa teorya, maaari mong ibahin ang mga cell na nagtataguyod ng tumor sa mga suppressor ng tumor, Hindi lamang ito nagpapalubha ng mga cell na nagtataguyod ng tumor. "Natagpuan nila na ang IL-1 ay nagtutulak ng mga fibroblast na may mga katangian na nagtataguyod ng tumor. Natuklasan din nila kung paano ang isa pang molekula, ang TGF-β, ay sumasaklaw sa signal na ito at pinapanatili ang mga fibroblast sa isang potensyal na kontra-kanser na estado. Sinabi ni Biffi na ang mga pasyente ay maaaring makinabang nang higit sa kombinasyon ng mga paggamot na nagta-target sa mga cell ng kanser at bahagi ng microen environmental na sumusuporta sa kanilang paglago.
https://www.medindia.net/news/pancreatic-cancer-fresh-insights-183360-1.htm
