Ang mga may edad na T-cell tumor, tulad ng di-Hodgkin T-cell lymphoma, ay lubos na nagsasalakay at lumalaban sa droga, at ang mga pasyente ay madalas na may mahinang pagbabala. Kamakailan lamang, ang serye ng "Kalikasan" ng dalawang artikulo ay naglathala ng isang bagong interpretasyon ng pathogenesis ng non-Hodgkin's T-cell lymphoma, sa gayon ay nagbibigay ng isang bagong direksyon para sa mabisang pag-unlad ng mga bagong therapies para sa ganitong uri ng malignant lymphoma.
Sa unang pag-aaral, ginamit ng koponan ng Wartewig ang fusion protein na ITK-SYK upang makabuo ng isang modelo ng transgenic mouse ng late-onset T-cell lymphoma (Kalikasan. Doi: 10.1038 / nature24649), at nalaman na ang solong o dobleng kopya ng PDCD1 ang pag-encode ng gen ng protina ng PD1 ay tinanggal. Ang T cell lymphoma ay sumasailalim ng mabilis na malignant na pagbabago at pinapabilis ang pagkamatay ng modelo ng mouse. Bilang karagdagan, ang aplikasyon ng PD1 o PD-L1 na mga inhibitor ay maaaring makabuo ng mga katulad na epekto. Ang kaugnay na mekanismo ay ang PD1 up-regulates ang ekspresyon ng PTEN at pinipigilan ang tumor malignant paglaganap pathway PI3K.
Sa isa pang artikulo, si Maciocia et al. Inilapat ang chimeric antigen receptor T cell immunotherapy (CAR-T) therapy (Nat Med. Doi: 10.1038 / nm.4444) upang bumuo ng mga CAR-T na cell na partikular na nagta-target ng TRBC1 ngunit hindi TRBC2 Upang gamutin ang TRBC1-positive T-cell carcinoma. Habang pinapatay ang mga selula ng tumor, nag-iiwan ng sapat na mga selulang T upang labanan ang impeksiyon. Ang klinikal na pagsubok ng paraang ito ay opisyal na ilulunsad sa 2018.
Ang senior senior editor na si Megan Cully ay nagsabi na ang nabanggit na mahahalagang mga natuklasan ay nagbibigay ng isang bagong diskarte sa paggamot para sa paggamot ng mga malalang kalakal na T-cell at nagbabala na ang mga bukol na ito ay hindi angkop para sa paggamot sa PD1 o PDL1 inhibitors.
