การติดเชื้อ HPV การอักเสบของอวัยวะเพศและมะเร็งปากมดลูก

HPV เป็นไวรัสดีเอ็นเอแบบวงกลมสองเส้น ปัจจุบันพบเชื้อ HPV มากกว่า 180 ชนิดโดยประมาณ 40 ชนิดเป็นชนิดย่อยของการติดเชื้อในระบบสืบพันธุ์ทางทวารหนักและ 15 ชนิดอาจทำให้เกิดเนื้องอกมะเร็งทางระบบสืบพันธุ์ทางทวารหนักหรือที่เรียกว่า HPV ที่มีความเสี่ยงสูง

การติดเชื้อ HPV ที่มีความเสี่ยงสูงเป็นเงื่อนไขที่จำเป็นสำหรับมะเร็งปากมดลูก แต่ไม่ใช่ทุกคนที่ติดเชื้อ HPV จะเป็นมะเร็งปากมดลูก การศึกษาทางระบาดวิทยาแสดงให้เห็นว่าอัตราการติดเชื้อ HPV ที่มีความเสี่ยงสูงในประชากรอยู่ที่ประมาณ 15% ถึง 20% ผู้หญิงมากกว่า 50% ติดเชื้อ HPV หลังจากมีเพศสัมพันธ์ครั้งแรกและ 80% ของผู้หญิงติดเชื้อ HPV ในช่วงชีวิตของพวกเขา . อย่างไรก็ตามมากกว่า 90% ของผู้หญิงสามารถล้างระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายได้ภายใน 3 ปีหลังการติดเชื้อ HPV มีผู้ป่วยเพียง 10% เท่านั้นที่อาจมีการติดเชื้อถาวรและ <1% ของผู้ป่วยที่มีการติดเชื้ออย่างต่อเนื่องจะกลายเป็นมะเร็งปากมดลูกในที่สุด ในบรรดาผู้ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง [ส่วนใหญ่เป็นผู้ที่ติดเชื้อไวรัสเอชไอวี (human immunodeficiency virus)) ความเสี่ยงของมะเร็งปากมดลูกจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญซึ่งเกี่ยวข้องกับการที่ร่างกายไม่สามารถล้าง HPV การเกิดมะเร็งปากมดลูกเป็นกระบวนการหลายขั้นตอนที่ซับซ้อนซึ่งต้องใช้กระบวนการ 10 ขั้นตอน ได้แก่ การติดเชื้อไวรัสแผลก่อนกำหนดและมะเร็งระยะลุกลาม โดยปกติจะใช้เวลามากกว่า XNUMX ปีจากการติดเชื้อ HPV ที่มีความเสี่ยงสูงไปจนถึงมะเร็งปากมดลูกที่แพร่กระจาย

การก่อมะเร็งของ HPV ที่มีความเสี่ยงสูงส่วนใหญ่เกิดจากไวรัส E6 และ E7 oncoproteins ซึ่งเมื่อรวมกับโปรตีน P53 และ Rb ของมนุษย์จะส่งผลต่อการเพิ่มจำนวนของเซลล์และการควบคุมวัฏจักรของเซลล์ทำให้เกิดการเพิ่มจำนวนและการเปลี่ยนแปลงของเซลล์ที่ผิดปกติและ E6 และ E7 oncoproteins มี Synergy บางอย่าง การศึกษายังพบว่า E5 oncoprotein ยังมีบทบาทสำคัญในการควบคุมภูมิคุ้มกันและการก่อมะเร็ง

ความสัมพันธ์ระหว่างการก่อมะเร็ง HPV กับการติดเชื้อในระบบสืบพันธุ์และการอักเสบอื่น ๆ

การศึกษาพบการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในไซโตไคน์เฉพาะที่ของปากมดลูก [เช่น อินเตอร์เฟอรอน (IFN), อินเตอร์ลิวคิน 10 (IL-10), IL-1, IL6 และปัจจัยการตายของเนื้อร้ายของเนื้องอก (TNF) เป็นต้น] ในมะเร็งปากมดลูกและรอยโรคก่อนมะเร็ง ซึ่งบ่งบอกถึงการอักเสบเฉพาะที่ มีบทบาทบางอย่างในการเกิดมะเร็งปากมดลูก การศึกษาแสดงให้เห็นว่าโปรตีนบนโคโปรตีน E5, E6 และ E7 ของ HPV สามารถกระตุ้นแกน cyclooxygenase-prostaglandin (COX-PG) ได้ การศึกษาก่อนหน้านี้พบว่า COX2 มีบทบาทในการทำลาย DNA การยับยั้งการตายของเซลล์ การกำเนิดหลอดเลือด และการพัฒนาของเนื้องอก บทบาทสำคัญ การศึกษาทางระบาดวิทยาพบว่าผู้ป่วยที่มีการติดเชื้อในระบบสืบพันธุ์เช่น gonococcus, chlamydia และ herpesvirus type 2 มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นอย่างมากในการเป็นมะเร็งปากมดลูก กลไกการเพิ่มความเสี่ยงของมะเร็งปากมดลูกในผู้ป่วยที่มีการติดเชื้อในช่องคลอดเฉพาะที่และการอักเสบเฉพาะที่อาจทำให้เกิด metaplasia ของเนื้อเยื่อเฉพาะที่ เยื่อบุผิว metaplastic เหล่านี้อาจเพิ่มโอกาสของการติดเชื้อ HPV และปริมาณไวรัส HPV การวิเคราะห์เมตาชี้ให้เห็นว่าการติดเชื้อหนองในเทียมเป็นปัจจัยเสริมฤทธิ์กันสำหรับมะเร็งปากมดลูก ดังนั้น การลดการติดเชื้อในระบบสืบพันธุ์และการควบคุมการอักเสบเฉพาะที่อาจเป็นสิ่งสำคัญในการลดมะเร็งปากมดลูก