Livmoderhalscancer
Enligt Världshälsoorganisationens statistik 2012 finns det nästan 530,000 266,000 nya fall av livmoderhalscancer över hela världen varje år, och den årliga dödssiffran är 85 130,000. Mer än XNUMX % av patienterna är koncentrerade till utvecklingsländer, och det finns mer än XNUMX XNUMX nya fall av livmoderhalscancer i Kina varje år. Förekomsten av livmoderhalscancer är nära relaterad till infektion. Ett stort antal molekylära epidemiologiska studier har funnit att ihållande infektion med högrisk humant papillomvirus (HPV) är den främsta orsaken till livmoderhalscancer och är ett nödvändigt tillstånd. Under vissa hjälpfaktorer (inflammation i fortplantningsorganen) Orsakar livmoderhalscancer och främjar tumörprogression.
Epidemiologisk undersökning av livmoderhalscancer HPV-infektion
HPV är ett dubbelsträngat cirkulärt DNA-virus. För närvarande finns mer än 180 HPV-undertyper, varav cirka 40 är subtyper av anal reproduktionsvägsinfektion, och 15 typer kan orsaka maligna tumörer i anal-reproduktionskanalen, känd som högrisk HPV.
Högrisk HPV-infektion är ett nödvändigt tillstånd för livmoderhalscancer, men inte alla HPV-infekterade personer kommer att utveckla livmoderhalscancer. Epidemiologiska studier har visat att högrisk HPV-infektionsfrekvensen i befolkningen är cirka 15% till 20%, mer än 50% av kvinnorna har HPV-infektion efter det första könet och 80% av kvinnorna har smittats med HPV under sin livstid. . Men mer än 90% av kvinnorna kan rensas av kroppens immunsystem inom 3 år efter HPV-infektion. Endast 10% av patienterna kan ha ihållande infektion och <1% av patienterna med ihållande infektion kommer så småningom att utveckla livmoderhalscancer. Bland personer med immunbrist [främst de som är infekterade med humant immunbristvirus (HIV)] ökas risken för livmoderhalscancer signifikant, vilket är relaterat till kroppens oförmåga att rensa HPV. Förekomsten av livmoderhalscancer är en komplex flerstegsprocess som kräver tre processer: virusinfektion, precancerösa lesioner och invasiv cancer. Det tar vanligtvis mer än tio år från högrisk HPV-infektion till invasiv livmoderhalscancer.
De kliniska manifestationerna av HPV-infektion är inte specifika
Den huvudsakliga vägen för HPV-infektion är sexuell kontakt. HPV infekterar basala celler genom skadad hud och slemhinnor. Eftersom HPV-viruset är dolt kommer ingen viremi att inträffa utan kontakt med blodomloppet och det ursprungliga immunsystemet, så det kommer inte att finnas någon uppenbar inflammation i kliniken. Samtidigt kan HPV undvika immunförsvaret genom att nedreglera interferonvägen eller minska uttrycket av Toll-liknande receptorer.
Replikationen av HPV-virus beror på värd-DNA-replikationssystemet. När basalcellerna differentieras och mognar till ytceller accelererar virusreplikationen och viruspartiklarna frigörs när cellerna genomgår naturlig apoptos. Denna process tar ungefär tre veckor. När viruset har upptäckts av det initiala och förvärvade immunsystemet kommer kroppen att initiera en serie immuninflammationsreaktioner för att rensa viruset, men de övergripande kliniska manifestationerna är inte specifika.
För närvarande finns det ingen specifik behandling för högrisk HPV-infektion i kliniken. Det viktigaste efter HPV-infektion är screening av cervikal cytologi, årlig HPV-granskning och kolposkopi om det behövs för att utesluta livmoderhalscancer och precancerösa lesioner. Mekanism för högrisk HPV som orsakar livmoderhalscancer
Karcinogenesen av högrisk HPV sker huvudsakligen genom virala E6- och E7-onkoproteiner, som i kombination med humana P53- och Rb-proteiner påverkar cellproliferation och cellcykelreglering, vilket orsakar onormal cellproliferation och transformation, och E6- och E7-onkoproteiner har viss synergi. Studien fann också att E5-onkoprotein också spelar en viktig roll vid immunreglering och cancerframkallande.
Förhållandet mellan HPV-karcinogenes och andra reproduktionsvägsinfektioner och inflammation
Studier har funnit betydande förändringar i cervikala lokala cytokiner [som interferon (IFN), interleukin 10 (IL-10), IL-1, IL6 och tumörnekrosfaktor (TNF), etc.] i livmoderhalscancer och precancerösa lesioner, vilket tyder på lokal inflammation Det finns en viss roll i uppkomsten av livmoderhalscancer. Studier har visat att HPV:s E5-, E6- och E7-onkoproteiner kan inducera axeln cyklooxygenas-prostaglandin (COX-PG). Tidigare studier har funnit att COX2 spelar en roll vid DNA-skada, hämning av apoptos, angiogenes och tumörutveckling Viktig roll. Epidemiologiska studier har visat att patienter med könsorgansinfektioner som gonokocker, klamydia och herpesvirus typ 2 har en signifikant ökad risk för livmoderhalscancer. Mekanismen för ökad risk för livmoderhalscancer hos patienter med lokala vaginalinfektioner och lokal inflammation kan orsaka lokal vävnadsmetaplasi. Dessa metaplastiska epitel kan öka risken för HPV-infektion och HPV-virusbelastning. Metaanalys tyder på att klamydiainfektion är en synergistisk faktor för livmoderhalscancer. Därför kan minskning av könsorgansinfektioner och kontrollera lokal inflammation också vara en viktig aspekt för att minska livmoderhalscancer.
