Lenvatinib (Lenvima)
New oral anticancer drug Lenvima (lenvatinib) has recently been approved by Japan for the treatment of unresectable thyroid cancer. This is another important market that the drug has captured since it was approved by the United States in February of this year. Previously, lenvatinib was granted orphan drug status and priority review qualifications in the United States, Japan, and the European Union. The drug, as an innovative drug with significant public health benefits, will help address the severe unmet medical needs in the field of sköldkörtelcancer.
Eisai sa att Lenvima kommer att bli den nya standarden för klinisk behandling av inoperabel sköldkörtelcancer. Branschen är mycket optimistisk om Lenvima, och det förväntas att läkemedlet kommer att bli en ny kassako för Eisai, med en årlig försäljning som toppar på mer än 1 miljard dollar.
According to Eisai’s official information, in a large phase III SELECT study, lenvatinib significantly prolonged the progression-free survival of radioiodine-refractory differentiated thyroid cancer compared to placebo (PFS: 18.3 months vs 3.6 months At the same time, a significantly higher proportion of patients in the lenvatinib treatment group achieved tumör volume reduction (65% vs 2%). In addition, in another phase II study in Japan, lenvatinib also showed good efficacy and tolerance for medullary thyroid cancer and undifferentiated thyroid cancer.
Based on these results, Lenvima was approved by the Japanese regulatory agency to become the first molecular targeted therapy for unresectable thyroid cancer (including differentiated thyroid cancer, medullary thyroid cancer, and undifferentiated thyroid cancer).
För närvarande, även om de flesta typer av sköldkörtelcancer kan behandlas, finns det få alternativ för behandling när det väl blir värre. Differentiell sköldkörtelcancer (DTC) är den vanligaste maligna sköldkörteltumören och dess förekomst har stadigt ökat de senaste åren.
Lenvatinib är en oral multi-receptor tyrosinkinashämmare (RTK) med ett nytt bindningssätt. Förutom att hämma andra RTK involverade i tumörproliferation och onkogena signalvägar, kan det också selektivt hämma vaskulär endoteltillväxtfaktor (VEGF) receptorkinasaktivitet.
