Tumor sél T dewasa, sapertos limfoma sél T non-Hodgkin, kacida invasif sareng tahan ubar, sareng penderita sering gaduh prognosis anu goréng. Anyar-anyar ieu, séri "Alam" tina dua tulisan nyebarkeun interpretasi énggal ngeunaan patogenesis limfoma T-sél non-Hodgkin, sahingga nyayogikeun arah énggal pikeun pangembangan épéktip terapi énggal pikeun jenis limfoma ganas ieu.
Dina ulikan munggaran, tim Wartewig dipaké protéin fusi ITK-SYK pikeun ngawangun modél mouse transgenik tina lymphoma sél T-awal telat-awal (Nature. Doi: 10.1038 / nature24649), sarta kapanggih yén salinan tunggal atawa ganda tina PDCD1. gén encoding protéin PD1 ieu dihapus. Limfoma sél T ngalaman transformasi malignant gancang sarta accelerates pupusna model mouse. Salaku tambahan, aplikasi sambetan PD1 atanapi PD-L1 tiasa ngahasilkeun épék anu sami. Mékanisme anu aya hubunganana nyaéta PD1 ngatur ekspresi PTEN sareng ngahambat jalur proliferasi malignant tumor PI3K.
Dina artikel séjén, Maciocia et al. Applied chimeric antigen reséptor T sél immunotherapy (CAR-T) terapi (Nat Med. Doi: 10.1038 / nm.4444) pikeun ngawangun sél CAR-T nu husus sasaran TRBC1 tapi teu TRBC2 Pikeun ngubaran TRBC1-positip T-sél carcinoma. Nalika maéhan sél tumor, nyésakeun sél T anu cukup pikeun ngalawan inféksi. Uji coba klinis metode ieu bakal diluncurkeun sacara resmi dina 2018.
Éditor senior alam Megan Cully nyarios yén papanggihan penting anu parantos didadarkeun di luhur nyayogikeun stratégi pangobatan énggal pikeun pengobatan malignancies sél T anu parantos dewasa sareng ngingetkeun yén tumor ieu henteu cocog pikeun pangobatan sareng sambetan PD1 atanapi PDL1.
