Specific molecular signals released by pancreatic cancer cells have been determined. Pancreatic cancer is usually detected after the disease has spread, and chemotherapy often has no effect on slowing the development of cancer. Even with treatment, most patients can only survive for about six months after being diagnosed with pancreatic cancer.
Код карцинома панкреаса, фибробласта има у изобиљу, чинећи скоро 90% масе тумора. Ова матрица спречава да лекови против рака уђу у мету. Поред тога, стромалне ћелије луче факторе који доприносе расту тумора. Истраживачи у лабораторији професора Давида Тувесона у лабораторији Цолд Спринг Харбор (ЦСХЛ) верују да различите врсте третмана могу бити бољи. Део проблема је што су ћелије рака у панкреасу заштићене густим матрицом који их окружује. Строма је мешавина изванстаничних компоненти и неканцерозних ћелија које се зову строма. Сви чврсти тумори садрже строму. Превазилажење заштитних ефеката матрице је изазов, али како је објављено у часопису Цанцер Дисцовери 26. октобра 2018., нови траг тима Тувесон указује на обећавајућу стратегију. Нова открића указују да лекови који циљају исправан ћелијски пут не само да спречавају ћелије које подржавају тумор у матрици, већ могу бити регрутовани у борбу против рака.
Кључ матрице су фибробласти, који могу произвести везивно ткиво матрице, а такође могу произвести факторе који поспешују раст ћелија карцинома и спречавају имуни систем да напада ћелије карцинома. Прошле године Тувесонов тим открио је да строма тумора панкреаса садржи најмање две врсте фибробласта. Један тип показује особине за које је познато да подржавају раст тумора, а други тип показује супротне ефекте. Добра вест је да идентитет фибробласта није фиксиран, а фибробласти који промовишу тумор могу постати фактори који ограничавају тумор. Гиулиа Биффи, постдокторска истраживачица у лабораторији Тувесон, објаснила је: „Ове ћелије могу да се трансформишу једна у другу, у зависности од трагова које добију из микрооколине и ћелија карцинома. У теорији, можете трансформисати ћелије које промовишу тумор у супресоре тумора. То није само исцрпљивање ћелија које промовишу тумор. ”Открили су да ИЛ-1 покреће фибробласте са својствима која промовишу тумор. Такође су открили како други молекул, ТГФ-β, покрива овај сигнал и задржава фибробласте у потенцијално антиканцерогеном стању. Биффи је рекао да пацијенти могу имати највише користи од комбинације третмана усмјерених на ћелије карцинома и микроеколошког дела који подржава њихов раст.
https://www.medindia.net/news/pancreatic-cancer-fresh-insights-183360-1.htm
