Зрели тумори Т-ћелија, као што је не-Ходгкин Т-ћелијски лимфом, су високо инвазивни и отпорни на лекове, а пацијенти често имају лошу прогнозу. Недавно је серија од два чланка „Натуре” објавила ново тумачење патогенезе не-Ходгкиновог Т-ћелијског лимфома, дајући тако нови правац за ефикасан развој нових терапија за ову врсту малигног лимфома.
In the first study, the Wartewig team used the fusion protein ITK-SYK to construct a transgenic mouse model of late-onset T-cell lymphoma (Nature. Doi: 10.1038 / nature24649), and found that the single or double copy of the PDCD1 gene encoding the PD1 protein was deleted. T cell lymphoma undergoes rapid malignant transformation and accelerates the death of the mouse model. In addition, the application of PD1 or PD-L1 inhibitors can produce similar effects. The related mechanism is that PD1 up-regulates PTEN expression and inhibits the tumor malignant proliferation pathway PI3K.
In another article, Maciocia et al. Applied chimeric antigen receptor T cell immunotherapy (CAR-T) therapy (Nat Med. Doi: 10.1038 / nm.4444) to construct CAR-T cells that specifically target TRBC1 but not TRBC2 To treat TRBC1-positive T-cell carcinoma. While killing tumor cells, leaving enough T cells to fight infection. The clinical trial of this method will be officially launched in 2018.
Виша уредница Натуре, Меган Цулли, рекла је да горе поменути важни налази пружају нову стратегију лечења за зреле малигне туморе Т-ћелија и упозоравају да ови тумори нису погодни за лечење инхибиторима ПД1 или ПДЛ1.
