Чак и уз операцију, радиотерапију, хемотерапију и/или терапију усмерену на гене (као што је цетуксимаб), петогодишња стопа преживљавања код локално узнапредовалог рака главе и врата је само 46%. Обично је лечење у почетку добро, али развој рака може довести до резистенције на лекове.
Истраживачи са Центра за рак Универзитета Колорадо открили су да је пар гена повезан са раним развојем мозга, али тишина у здравим ткивима одраслих узрокује отпор у узорцима тумора. Ген је ЕпхБ4, а пратећи ген је ефрин-Б2. Оба гена ће порасти након што пацијент не успе у лечењу, тако да можете да их циљате да видите да ли је ефикасан.
У ту сврху, користили су туморско ткиво пацијената са релапсом за раст код мишева. Мишеви су затим подељени у групе за лечење, од којих су неке примале хемотерапију цисплатин, неке анти-ЕГФР лек цетуксимаб, а неке третман зрачењем сам или као додатак овим третманима. Додајте експериментални третман инхибитором ЕпхБ4-ефрин-Б2 у посебну кохорту за сваку групу.
У групи која је примала цисплатин, потрошња тумора новом инхибиторском терапијом није била очигледна, али додавање инхибитора ЕпхБ4-ефрин-Б2 третману цетуксимабом инхибитором ЕГФР значајно је смањило величину тумора, а била је и добра укупна стопа преживљавања. Истраживачи верују да се ЕГФР и ЕпхБ4-ефрин-Б2 могу користити као алтернативни путеви.
Инхибитори ЕпхБ4-ефрин-Б2 су тренутно подвргнути клиничким испитивањима у другим врстама рака. Наша истраживања показују да се може успешно користити у комбинацији са ЕГФР инхибиторима за лечење узнапредовалог рака главе и врата. Предиктор ЕпхБ4-ефрин-Б2 може бити упарен са пацијентима са тумором који показују високе нивое ових протеина.
