Генетско тестирање рака
Тестирање гена рака води циљану терапију као основну технологију за прецизно лечење рака. Сваки пацијент који болује од рака треба да изврши тестирање гена рака за себе, тражећи ефикасне циљане лекове и клиничка испитивања за лечење. Глобална мрежа онколога, у сарадњи са америчком агенцијом за генетичко тестирање и домаћом врхунском агенцијом за генетичко тестирање, пружа пацијентима прецизно генетско тестирање рака и услуге стручних консултација како би помогла пацијентима да формулишу најтачнији план лечења.
ФДА је недавно одобрила Ирессу као терапију са једним агенсом за метастатски карцином плућа не-малих ћелија (НСЦЛЦ) позитиван на мутације рецептора епидермалног фактора раста (ЕГФР) потврђене пратећим дијагностичким комплетом који је одобрила ФДА.
Иресса је први молекуларно циљани лек за лечење рака плућа у Кини. Званично је лансиран у Кини уз одобрење Државне управе за храну и лекове 2005. године, отварајући нову еру лечења пацијената са узнапредовалим карциномом плућа не-малих ћелија. Иресса доноси оптимизованије опције лечења пацијентима са карциномом плућа у Кини како би побољшала њихов квалитет живота и има тенденцију да продужи њихов опстанак. На 6. годишњицу уврштавања Ирессе на листу, Иресса је такође одобрена као третман прве линије за карцином плућа не-малих ћелија.
Рак плућа је рак број један међу стопама смртности од тумора у Кини. Рак плућа не-малих ћелија (НСЦЛЦ) чини око 85% свих случајева рака плућа.
Тренутно, лечење карцинома плућа је и даље углавном операција, терапија зрачењем и терапија лековима. Терапија лековима за рак плућа укључује хемотерапију и молекуларно циљану терапију лековима (заједничка за ЕГФР-ТКИ).
Лечење карцинома плућа, посебно рака плућа не-малих ћелија, заговара индивидуализовани модел лечења. Заснован је на статусу експресије гена покретача пацијената са карциномом плућа, односно индивидуализованом третману заснованом на томе да ли пацијенти са карциномом плућа имају гене покретаче. Међу њима, рецептор епидермалног фактора раста (ЕГФР) припада рецептору тирозин киназе, а његов пут трансдукције сигнала регулише раст, пролиферацију и диференцијацију ћелија. Код рака је откривено да се различите мутације често јављају у региону ЕГФР тирозин киназе. Ове мутације су уско повезане са ефикасношћу инхибитора тирозин киназе. ЕГФР мутација је важан покретач рака. ЕГФР мутација је снажан предиктор да ли су пацијенти са раком осетљиви на ТКИ. Стога, откривање мутација гена ЕГФР може да пружи основу за терапију циљану на тумор. Стопа мутације ЕГФР код пацијената са карциномом плућа у Кини је 30% -40%.
Места мутације гена ЕГФР одређују да ли пацијенти са карциномом плућа не-малих ћелија могу да користе лекове Иресса, Тарцева и друге циљане лекове. Иресса/Трокаи мутације у ексонима 18, 19, 20 и 21, посебно делеција ексона 19 или мутација егзона 21, имају значајан ефекат. Препоручује се да пацијенти са карциномом плућа не-малих ћелија буду подвргнути генетском тестирању пре употребе циљаних лекова као што су Иресса / Троца.
