Ленватиниб (Ленвима)
New oral anticancer drug Lenvima (lenvatinib) has recently been approved by Japan for the treatment of unresectable thyroid cancer. This is another important market that the drug has captured since it was approved by the United States in February of this year. Previously, lenvatinib was granted orphan drug status and priority review qualifications in the United States, Japan, and the European Union. The drug, as an innovative drug with significant public health benefits, will help address the severe unmet medical needs in the field of тироидни канцер.
Еисаи је рекао да ће Ленвима постати нови стандард за клиничко лечење нересектабилног рака штитасте жлезде. Индустрија је веома оптимистична у погледу Ленвиме, и очекује се да ће лек постати нова крава за Еисаи, са годишњом продајом од више од милијарду долара.
According to Eisai’s official information, in a large phase III SELECT study, lenvatinib significantly prolonged the progression-free survival of radioiodine-refractory differentiated thyroid cancer compared to placebo (PFS: 18.3 months vs 3.6 months At the same time, a significantly higher proportion of patients in the lenvatinib treatment group achieved тумор volume reduction (65% vs 2%). In addition, in another phase II study in Japan, lenvatinib also showed good efficacy and tolerance for medullary thyroid cancer and undifferentiated thyroid cancer.
Based on these results, Lenvima was approved by the Japanese regulatory agency to become the first molecular targeted therapy for unresectable thyroid cancer (including differentiated thyroid cancer, medullary thyroid cancer, and undifferentiated thyroid cancer).
Тренутно, иако се већина врста карцинома штитне жлезде може лечити, постоји неколико опција за лечење када се погорша. Диференцијални карцином штитне жлезде (ДТЦ) је најчешћи малигни тумор штитасте жлезде, а његова инциденција је у сталном порасту последњих година.
Ленватиниб је орални инхибитор мулти-рецепторске тирозин киназе (РТК) са новим начином везивања. Поред инхибиције других РТК-ова укључених у пролиферацију тумора и онкогене сигналне путеве, он такође може селективно инхибирати активност киназе рецептора фактора раста васкуларног ендотела (ВЕГФ).
