Лек који се користи за алкохолизам може да лечи рак циљањем на макрофаге
Истраживачка група коју је предводила Јуја Терашима са Универзитета у Токију открила је да лек који се користи за алкохолизам може да лечи рак циљањем макрофага.
Према подацима СЗО и Међународне агенције за истраживање рака (ИАРЦ), било је 18.1 милиона нових случајева и 9.6 милиона смртних случајева у 2018. Један од 5 мушкараца и једна од 6 жена широм света развију рак током свог живота, а један од 8 мушкараца и једна од 11 жена умре од ове болести. Широм света, укупан број људи који су живи у року од 5 година од дијагнозе рака, који се назива 5-годишња преваленција, процењује се на 43.8 милиона.
Рак плућа је најчешћи тип рака код мушкараца (14.5%) и водећи узрок смрти код мушкараца (22%). Ово је праћено карцином простате (13.5%) , колоректални канцер (10.9%), & рак јетре (9.5%). међу женама, рак дојке је око 25%, а затим следе рак плућа (13.8%), колоректални рак (9.5%) и рак грлића материце (6.6%).
Изградња а третман за борбу против малигних раст остаје једна од најтежих потешкоћа у медицинским истраживањима. Малигни раст дугује своју неславну личност начину на који ћелије болести користе сопствени отпорни оквир за развој и ширење, коначно постајући дивљачки. Нерањиве ћелије попут макрофага, које се обично боре да обезбеде обичне ћелије, преузете су од опасних ћелија болести и насељавају земљу око тумора, испостављајући се да су макрофаги повезани са тумором (ТАМ).
Заправо, откривено је да малигно ткиво пацијената за које имунотерапија није био плодан, у ствари је био богат макрофагима, потврђујући везу између болести и ТАМ-а. Управо ови ТАМ-ови производе протеине који заставе као што су хемокини и покрећу испуштања контролних тачака отпорних на инхибиторе који чине имуносупресивно тумор стање које обезбеђује малигни раст ћелија и омогућава њихов убрзани развој. Пошто ТАМ подстичу ширење малигних ћелије раста, управљање њима као корективном методологијом за борбу против болести је у последње време почело да се разматра.
Истраживачки тим са Универзитета науке у Токију, под руководством Иуиа Терасхима, видео је ово као прилику да погледа у поље развоја нових лекова против малигних болести. Њихов оригинални рад у Натуре Иммунологи 2005 открио је откривање другог објективног протеина под називом ФРОУНТ, који је повезан са смерницама и развојем ТАМ-а. На овај начин, ФРОУНТ је био директно повезан са ТАМ правилима јер је повећао „хемокинску сигнализацију“, врсту ћелијске комуникације која је неопходна за прикупљање и кретање ТАМ-а.
У том тренутку, како би умањила све симптоме, група је додатно изградила аутономну технику за ограничавање утицаја ФРОУНТ-а на кретање хемокина потискивањем везе између њих. Група је прегледала 131,200 мешавина и фокусирала се на дисулфирам, лек који се користи за лечење злоупотребе алкохолних пића, а назван је због његовог потенцијала као непријатеља за смирење малигног раста. Утврђено је да је овај лек легитимно везан за ФРОУНТ локацију, чинећи ФРОУНТ недоступним за сарадњу са деловима означавања хемокина.
Узимајући у обзир резултате, Терашима појашњава: „Када је испробан на мишевима, дисулфирам је потиснуо развој макрофага и угушио развој малигних ћелија раста. Дакле, наша открића откривају нови начин лечења рака који може зауставити раст ћелија рака које је имуни систем тешко открити када се користи заједно са дисулфирамом.
Надамо се да ћемо видети нове терапије у лечењу рака.
