Nový výskum zistil, že bunky rakoviny pankreasu sa vo veľkej miere spoliehajú na rast a šírenie bielkovín. Výsledky výskumu môžu priniesť nové liečebné a preventívne stratégie pre rakovinu pankreasu.
Americká rakovinová spoločnosť odhaduje, že až 61% pacientov s rakovinou pankreasu v počiatočnom štádiu môže prežiť najmenej 5 rokov po diagnostikovaní. Ale niektoré podtypy rakoviny pankreasu sú agresívnejšie. Napríklad pri diagnostikovaní duktálneho adenokarcinómu pankreasu je zvyčajne už v pokročilom štádiu a jeho 5-ročná miera prežitia je menej ako 10%. Nový výskum však identifikoval hlavnú slabinu tejto agresívnej rakoviny, konkrétne to, že bunky rakoviny pankreasu sú závislé od kľúčového proteínu. V tejto novej štúdii Dr. Christopher Vakoc, profesor laboratória Cold Spring Harbor v New Yorku, a jeho tím objavili gén, ktorý kóduje proteín, ktorý je obzvlášť vysoko agresívny pri rakovine pankreasu. Je to postdoktorand v laboratóriu profesora Vakoc. Vedúci výskumu Timothy Somerville je hlavným autorom a príspevok bol nedávno publikovaný v časopise Cell Report.
Somerville vysvetlil, že ľudia s diagnostikovanou rakovinou pankreasu môžu žiť v priemere 2 roky. Pacienti s duktálnym adenokarcinómom pankreasu však majú neuspokojivé prežitie. Vedci z tímu profesora Vakoca vyslovili hypotézu, že konkrétny proteín môže spôsobiť, že táto rakovina bude taká agresívna. Vedci ďalej študovali proteín TP63 pomocou kultúr odvodených z normálneho tkaniva pankreasu alebo duktálneho adenokarcinómu pankreasu. Analýza ukázala, že prítomnosť TP63 v nádore umožnila rakovinovým bunkám rásť, množiť sa a metastázovať do iných častí tela. .
Somerville vysvetlil, že jedným z povzbudivých zistení je, že rakovinové bunky sa spoliehajú na P63, aby pokračovali v raste. Preto skúmame inhibíciu aktivity P63 ako liečebnú metódu pre pacientov. "Preto pochopenie toho, prečo sa gén P63 stáva aktívnym u niektorých jedincov, prinesie cenné preventívne opatrenia, ktoré môžu byť veľmi prospešné pre prežitie krehkých populácií rakoviny pankreasu."
