Zrelé nádory T-buniek, ako je non-Hodgkinov lymfóm T-buniek, sú vysoko invazívne a rezistentné na lieky a pacienti majú často zlú prognózu. Séria dvoch článkov „Nature“ nedávno publikovala novú interpretáciu patogenézy non-Hodgkinovho T-bunkového lymfómu, čo poskytuje nový smer pre efektívny vývoj nových terapií pre tento typ malígneho lymfómu.
V prvej štúdii použil tím Wartewig fúzny proteín ITK-SYK na konštrukciu transgénneho myšieho modelu neskorého nástupu T-bunkového lymfómu (Nature. Doi: 10.1038 / nature24649) a zistil, že jedna alebo dvojitá kópia PDCD1 gén kódujúci proteín PD1 bol deletovaný. T bunkový lymfóm prechádza rýchlou malígnou transformáciou a urýchľuje smrť myšacieho modelu. Okrem toho aplikácia inhibítorov PD1 alebo PD-L1 môže vyvolať podobné účinky. Súvisiaci mechanizmus je ten, že PD1 up-reguluje expresiu PTEN a inhibuje dráhu malígnej proliferácie nádoru PI3K.
V inom článku Maciocia a kol. Aplikovaná imunoterapia chimérickým antigénovým receptorom T buniek (CAR-T) (Nat Med. Doi: 10.1038 / nm.4444) na skonštruovanie CAR-T buniek, ktoré sa špecificky zameriavajú na TRBC1, ale nie na TRBC2 Na liečbu TRBC1-pozitívneho T-bunkového karcinómu. Zatiaľ čo zabíja nádorové bunky, ponecháva dostatok T buniek na boj proti infekcii. Klinické skúšanie tejto metódy bude oficiálne spustené v roku 2018.
Vedúca redaktorka časopisu Nature Megan Cully uviedla, že vyššie uvedené dôležité zistenia poskytujú novú liečebnú stratégiu na liečbu malignít zrelých T-buniek a varujú, že tieto nádory nie sú vhodné na liečbu inhibítormi PD1 alebo PDL1.
