Dokonca aj pri chirurgickom zákroku, rádioterapii, chemoterapii a/alebo génovo cielenej terapii (ako je cetuximab) je päťročná miera prežitia v prípade lokálne pokročilého karcinómu hlavy a krku iba 46 %. Zvyčajne je liečba spočiatku dobrá, ale rozvoj rakoviny môže viesť k rezistencii na lieky.
Vedci z University of Colorado Cancer Center zistili, že pár génov súvisí s raným vývojom mozgu, ale ticho v zdravých tkanivách dospelých spôsobuje rezistenciu vo vzorkách nádorov. Gén je EphB4 a sprievodný gén je ephrin-B2. Oba gény sa po zlyhaní liečby pacienta zvýšia, takže ich môžete zamerať a zistiť, či je účinná.
Na tento účel použili nádorové tkanivo od pacientov s recidívou na rast u myší. Myši boli potom rozdelené do liečebných skupín, z ktorých niektoré dostávali chemoterapiu cisplatinu, niektoré dostávali anti-EGFR liečivo cetuximab a niektoré dostávali radiačnú liečbu samotnú alebo ako doplnok k tejto liečbe. Pridajte experimentálnu liečbu inhibítorom EphB4-ephrin-B2 do samostatnej kohorty pre každú skupinu.
V skupine s cisplatinou nebola spotreba nádoru pri liečbe novým inhibítorom zrejmá, ale pridanie inhibítora EphB4-ephrin-B2 k liečbe inhibítorom EGFR cetuximabom významne znížilo veľkosť nádoru a bolo viac. Dobré celkové prežívanie. Vedci sa domnievajú, že EGFR a EphB4-efrin-B2 môžu byť použité ako alternatívne cesty.
Inhibítory EphB4-ephrin-B2 v súčasnosti prechádzajú klinickými skúškami u iných druhov rakoviny. Náš výskum naznačuje, že môže byť úspešne použitý v kombinácii s inhibítormi EGFR na liečbu pokročilého karcinómu hlavy a krku. Prediktor EphB4-ephrin-B2 môže byť spárovaný s pacientmi s nádormi, ktorí vykazujú vysoké hladiny týchto proteínov.
