Новое исследование Университета Макмастера в Канаде показало, что была обнаружена новая стратегия лечения острого миелоидного лейкоза. Стимулируя выработку жировых клеток в костном мозге и регулируя микроокружение костного мозга, он может ингибировать лейкозные клетки и стимулировать нормальное производство клеток крови. Эта разница заключается в том, что непрямая стратегия лечения текущего стандартного лечения, по-видимому, имеет преимущества не только снаружи, но и внутри. (Nat Cell Biol.2017; 19: 1336-1347. Doi: 10.1038 / ncb3625.)
Острый миелоидный лейкоз (ОМЛ) характеризуется образованием гетерогенных лейкозных клеток. Пациенты страдают тяжелой инфекцией и анемией из-за недостаточной выработки нормальных эритроцитов. Обычное стандартное лечение направлено на уничтожение лейкозных клеток с помощью огневой мощи, игнорируя производство здоровых эритроцитов.
Основываясь на наблюдении за больными лейкемией, исследователи собрали большое количество образцов костного мозга у пациентов с лейкемией для исследования, сравнили и визуализировали здоровые клетки костного мозга и лейкозные клетки и обнаружили этот эффект жировых клеток. Посредством экспериментов на культуре клеток in vitro и трансплантации опухолевых моделей исследователи обнаружили, что клетки острого миелоидного лейкоза специфически разрушают микросреду жировых клеток в костном мозге, что приводит к несбалансированной регуляции гемопоэтических стволовых клеток и клеток-предшественников и сдерживает производство нормальной крови. клетки костного мозга.
Исследование впервые выявило эту взаимосвязь между образованием адипоцитов в костном мозге и нормальными эритроцитами костного мозга. Этот эффект обусловлен не только кроветворным микроокружением костного мозга, то есть переполненной нишей, но и ролью адипоцитов в процессе дифференцировки. Ограничивающее действие лейкозных клеток. Это открытие предоставляет новые идеи лечения миелоидного лейкоза и, как ожидается, улучшит симптомы неудач у пациентов с миелоидным лейкозом.
При поддержке препарата, который способствует производству жировых клеток, жировые клетки в костном мозге успешно вытесняют лейкозные клетки, освобождая место для производства здоровых клеток крови и очищая портал. В экспериментах in vitro ингибиторы PPARγ могут вызывать образование адипоцитов костного мозга. Изменяя микросреду костного мозга, он обеспечивает жизнеспособность для производства здоровых клеток крови и в то же время подавляет образование лейкозных клеток, что может обеспечить новый способ непрямого лечения острого миелоидного лейкоза. Эта стратегия непрямого лечения должна быть более многообещающей, чем стандартные методы лечения, которые не достигли большого прогресса за последние несколько десятилетий.
Исследователи указали, что основное внимание в существующем стандартном лечении уделяется уничтожению опухолевых клеток, изменению образа мышления и применению различных стратегий для изменения среды выживания раковых клеток для достижения терапевтических эффектов. Подавляя раковые клетки, он укрепляет здоровые клетки, чтобы они могли восстанавливаться в новой среде, вызванной лекарствами.
