Определены специфические молекулярные сигналы, выделяемые клетками рака поджелудочной железы. Рак поджелудочной железы обычно выявляется после того, как заболевание распространилось, и химиотерапия часто не влияет на замедление развития рака. Даже при лечении большинство пациентов могут прожить только около шести месяцев после того, как у них диагностирован рак поджелудочной железы.
При раке поджелудочной железы фибробласты многочисленны, составляя почти 90% массы опухоли. Эта матрица предотвращает попадание противоопухолевых препаратов в мишень. Кроме того, стромальные клетки секретируют факторы, способствующие росту опухоли. Исследователи лаборатории профессора Дэвида Тувсона в Лаборатории Колд-Спринг-Харбор (CSHL) считают, что разные виды лечения могут быть лучше. Отчасти проблема в том, что раковые клетки поджелудочной железы защищены окружающим их плотным матриксом. Строма представляет собой смесь внеклеточных компонентов и незлокачественных клеток, называемую стромой. Все солидные опухоли содержат строму. Преодолеть защитные эффекты матрицы непросто, но, как сообщалось в журнале Cancer Discovery 26 октября 2018 года, новый ключ от команды Tuveson указывает на многообещающую стратегию. Новые результаты показывают, что лекарства, нацеленные на правильный клеточный путь, не только предотвращают опухолевые клетки в матриксе, но и могут быть задействованы в борьбе с раком.
Ключом к матрице являются фибробласты, которые могут продуцировать соединительную ткань матрицы, а также могут продуцировать факторы, способствующие росту раковых клеток и предотвращающие атаку иммунной системы раковых клеток. В прошлом году команда Тувсона обнаружила, что строма опухоли поджелудочной железы содержит как минимум два типа фибробластов. Один тип показывает особенности, которые, как известно, поддерживают рост опухоли, а другой тип показывает противоположные эффекты. Хорошая новость заключается в том, что идентичность фибробластов не фиксирована, и фибробласты, способствующие развитию опухоли, могут стать ограничивающими опухоль факторами. Джулия Биффи, научный сотрудник лаборатории Тувсона, объяснила: «Эти клетки могут трансформироваться друг в друга в зависимости от подсказок, которые они получают от микросреды и раковых клеток. Теоретически вы можете превратить клетки, способствующие развитию опухоли, в супрессоры опухоли. Это не просто истощение клеток, способствующих развитию опухоли. Они обнаружили, что IL-1 управляет фибробластами, способствуя развитию опухолей. Они также обнаружили, как другая молекула, TGF-β, покрывает этот сигнал и поддерживает фибробласты в потенциально противораковом состоянии. По словам Биффи, пациенты могут получить наибольшую пользу от комбинации лечения, направленного на раковые клетки, и той части микросреды, которая поддерживает их рост.
https://www.medindia.net/news/pancreatic-cancer-fresh-insights-183360-1.htm
