Даже при хирургическом вмешательстве, лучевой терапии, химиотерапии и/или генно-таргетной терапии (например, цетуксимаб) пятилетняя выживаемость при местно-распространенном раке головы и шеи составляет всего 46%. Обычно лечение поначалу хорошее, но развитие рака может привести к лекарственной устойчивости.
Исследователи из онкологического центра Университета Колорадо обнаружили, что пара генов связана с ранним развитием мозга, но молчание в здоровых тканях взрослого человека вызывает резистентность в образцах опухолей. Ген — EphB4, а сопровождающий его ген — эфрин-B2. Оба гена активизируются после того, как пациенту не удалось получить лечение, поэтому вы можете нацелиться на них, чтобы проверить, эффективно ли оно.
С этой целью они использовали опухолевую ткань пациентов, перенесших рецидив, для выращивания на мышах. Затем мышей разделили на группы лечения: некоторые из них получали химиотерапию цисплатином, некоторые получали препарат против EGFR цетуксимаб, а некоторые получали лучевую терапию отдельно или в дополнение к этому лечению. Добавьте экспериментальное лечение ингибитором EphB4-эфрина-B2 в отдельную группу для каждой группы.
В группе цисплатина потребление опухолью новой ингибиторной терапии не было очевидным, но добавление ингибитора EphB4-эфрина-B2 к лечению ингибитором EGFR цетуксимабом значительно уменьшало размер опухоли и наблюдался более хороший общий показатель выживаемости. Исследователи полагают, что EGFR и EphB4-эфрин-B2 могут использоваться в качестве альтернативных путей.
Ингибиторы EphB4-эфрина-B2 в настоящее время проходят клинические испытания при других видах рака. Наши исследования показывают, что его можно успешно использовать в сочетании с ингибиторами EGFR для лечения распространенного рака головы и шеи. Предиктор EphB4-эфрин-B2 может быть связан с пациентами с опухолями, имеющими высокие уровни этих белков.
