Określono specyficzne sygnały molekularne uwalniane przez komórki raka trzustki. Rak trzustki jest zwykle wykrywany po rozprzestrzenieniu się choroby, a chemioterapia często nie ma wpływu na spowolnienie rozwoju nowotworu. Nawet przy leczeniu większość pacjentów może przeżyć jedynie około sześciu miesięcy od zdiagnozowania raka trzustki.
W raku trzustki fibroblasty są liczne i stanowią prawie 90% masy guza. Ta matryca zapobiega przedostawaniu się leków przeciwnowotworowych do celu. Ponadto komórki zrębowe wydzielają czynniki, które przyczyniają się do wzrostu guza. Naukowcy z laboratorium profesora Davida Tuvesona w Cold Spring Harbor Laboratory (CSHL) uważają, że różne rodzaje leczenia mogą być lepsze. Częściowym problemem jest to, że komórki rakowe w trzustce są chronione przez otaczającą je gęstą macierz. Zrąb jest mieszaniną składników pozakomórkowych i komórek nienowotworowych zwanych zrębem. Wszystkie guzy lite zawierają podścielisko. Przezwyciężenie ochronnych efektów matrixa jest wyzwaniem, ale jak donosi dziennik Cancer Discovery 26 października 2018 r., nowa wskazówka zespołu Tuveson wskazuje na obiecującą strategię. Nowe odkrycia wskazują, że leki ukierunkowane na prawidłowy szlak komórkowy nie tylko zapobiegają komórkom podtrzymującym nowotwór w macierzy, ale mogą być rekrutowane do walki z rakiem.
Kluczem do macierzy są fibroblasty, które mogą wytwarzać tkankę łączną macierzy, a także mogą wytwarzać czynniki promujące wzrost komórek nowotworowych i zapobiegające atakowaniu komórek nowotworowych przez układ odpornościowy. W zeszłym roku zespół Tuvesona odkrył, że zrąb guza trzustki zawiera co najmniej dwa rodzaje fibroblastów. Jeden typ wykazuje cechy, o których wiadomo, że wspierają wzrost guza, a drugi typ wykazuje przeciwne skutki. Dobrą wiadomością jest to, że tożsamość fibroblastów nie jest ustalona, a fibroblasty promujące nowotwór mogą stać się czynnikami ograniczającymi nowotwór. Giulia Biffi, doktor habilitowany w laboratorium Tuveson, wyjaśniła: „Te komórki mogą przekształcić się w siebie nawzajem, w zależności od wskazówek, które uzyskają z mikrośrodowiska i komórek rakowych. Teoretycznie można przekształcić komórki promujące nowotwór w supresory nowotworu. To nie tylko wyczerpywanie komórek promujących nowotwór. „Odkryli, że IL-1 napędza fibroblasty o właściwościach sprzyjających nowotworom. Odkryli również, w jaki sposób inna cząsteczka, TGF-β, obejmuje ten sygnał i utrzymuje fibroblasty w stanie potencjalnie przeciwnowotworowym. Biffi powiedział, że pacjenci mogą odnieść największe korzyści z połączenia terapii ukierunkowanych na komórki rakowe i część mikrośrodowiska, która wspiera ich wzrost.
https://www.medindia.net/news/pancreatic-cancer-fresh-insights-183360-1.htm
