I USA blir mer enn 70,000 1 mennesker diagnostisert med non-Hodgkins lymfom hvert år, som er forårsaket av overdreven spredning av immunceller i kroppens lymfeknuter. Det vanligste er diffust storcellet B-celle lymfom (DLBCL), som utgjør omtrent 3/XNUMX av lymfomene, og omtrent halvparten av disse svulstene er resistente mot kjemoterapi og immunterapi. Når lymfomet først stammer fra lymfevevet, fører celleproliferasjon til at vevets generelle struktur brister, og cellene blir utsatt for mekaniske krefter som væskestrøm.
Forskerne undersøkte hvordan disse væskekreftene er relatert til tumorresistens, og utviklet en "lymfommikroreaktor" -enhet som utsetter human lymfom for væskestrøm, lik mønstre i lymfekar og noen lymfeknuter.
Teamets sidestrømsmikroreaktor inkluderer et cellekulturkammer koblet til kulturmediet (væske) kammeret gjennom en smal motstandskanal, som bremser væskestrømmen for å simulere lymfekar og lymfeknutedeler. Ved testing av forskjellige underpopulasjoner av DLCBL-lymfom fant forskerteamet at visse undertyper klassifisert i henhold til mutasjoner i B-cellereseptormolekyler funnet på celleoverflaten, reagerte forskjellig på væskekrefter. Teamet fant at væskekraft regulerer ekspresjonsnivåene til integrin-adhesin og B-cellereseptorer. Det er kryssinterferens mellom integrin- og B-cellereseptorsignaler, noe som kan bidra til å forklare motstanden til enkelte svulster.
Det som er bemerkelsesverdig er at samme tumorsubtype reagerer ulikt på mekaniske krefter. Hvis vi kan forstå rollen til biofysisk stimulering, kan vi vite hvorfor noen lymfomer er følsomme for behandling, mens andre er refraktære, så vil vi kunne behandle flere pasienter. Det er viktig å forstå faktorene som regulerer B-celle-reseptorsignalering fordi denne veien er et sentralt mål for nye terapeutiske legemidler, og flere av dem er i kliniske studier. For mer informasjon, vennligst ring KreftFaks.
