Volwassen T-celtumoren, zoals non-Hodgkin T-cellymfoom, zijn zeer invasief en resistent tegen geneesmiddelen, en patiënten hebben vaak een slechte prognose. Onlangs publiceerde de serie “Nature” van twee artikelen een nieuwe interpretatie van de pathogenese van non-Hodgkin-T-cellymfoom, waardoor een nieuwe richting werd geboden voor de effectieve ontwikkeling van nieuwe therapieën voor dit type kwaadaardig lymfoom.
In the first study, the Wartewig team used the fusion protein ITK-SYK to construct a transgenic mouse model of late-onset T-cell lymphoma (Nature. Doi: 10.1038 / nature24649), and found that the single or double copy of the PDCD1 gene encoding the PD1 protein was deleted. T cell lymphoma undergoes rapid malignant transformation and accelerates the death of the mouse model. In addition, the application of PD1 or PD-L1 inhibitors can produce similar effects. The related mechanism is that PD1 up-regulates PTEN expression and inhibits the tumor malignant proliferation pathway PI3K.
In another article, Maciocia et al. Applied chimeric antigen receptor T cell immunotherapy (CAR-T) therapy (Nat Med. Doi: 10.1038 / nm.4444) to construct CAR-T cells that specifically target TRBC1 but not TRBC2 To treat TRBC1-positive T-cell carcinoma. While killing tumor cells, leaving enough T cells to fight infection. The clinical trial of this method will be officially launched in 2018.
Nature senior redacteur Megan Cully zei dat de bovengenoemde belangrijke bevindingen een nieuwe behandelstrategie bieden voor de behandeling van volwassen T-celmaligniteiten en waarschuwen dat deze tumoren niet geschikt zijn voor behandeling met PD1- of PDL1-remmers.
