Tumor sel T dewasa, seperti limfoma sel T bukan Hodgkin, sangat invasif dan tahan dadah, dan pesakit sering mengalami prognosis yang buruk. Baru-baru ini, "Artikel" siri dua artikel menerbitkan tafsiran baru mengenai patogenesis limfoma sel T bukan Hodgkin, sehingga memberikan arah baru untuk perkembangan berkesan terapi baru untuk jenis limfoma malignan ini.
Dalam kajian pertama, pasukan Wartewig menggunakan protein gabungan ITK-SYK untuk membina model tetikus transgenik limfoma sel T yang lewat (Nature. Doi: 10.1038 / nature24649), dan mendapati bahawa salinan tunggal atau dua PDCD1 pengekodan gen protein PD1 telah dipadamkan. Limfoma sel T mengalami transformasi malignan yang cepat dan mempercepatkan kematian model tetikus. Di samping itu, penggunaan perencat PD1 atau PD-L1 boleh menghasilkan kesan yang sama. Mekanisme yang berkaitan ialah PD1 mengawal selia ekspresi PTEN dan menghalang laluan proliferasi malignan tumor PI3K.
Dalam artikel lain, Maciocia et al. Terapi imunoterapi sel T reseptor antigen chimeric (CAR-T) (Nat Med. Doi: 10.1038 / nm.4444) digunakan untuk membina sel CAR-T yang secara khusus menyasarkan TRBC1 tetapi bukan TRBC2 Untuk merawat karsinoma sel T positif TRBC1. Semasa membunuh sel tumor, meninggalkan sel T yang mencukupi untuk melawan jangkitan. Percubaan klinikal kaedah ini akan dilancarkan secara rasmi pada 2018.
Editor kanan Nature Megan Cully mengatakan bahawa penemuan penting di atas memberikan strategi rawatan baru untuk rawatan keganasan sel T yang matang dan memberi amaran bahawa tumor ini tidak sesuai untuk rawatan dengan perencat PD1 atau PDL1.
